伊托必利联合铝碳酸镁、兰索拉唑治疗胆汁反流性胃炎的疗效观察

葛永康

(四川省医学科学院崇州分院，四川成都 611230)

胆汁反流性胃炎是特殊类型的慢性胃炎，是消化系统的一种常见病。其发病机理是幽门功能丧失或幽门关闭不全，由胆囊排入十二指肠的胆汁和其他肠液混合，通过幽门逆流入胃，刺激胃黏膜，从而产生的炎症性病变。我院2011年7月至2013年7月使用伊托必利联合铝碳酸镁、兰索拉唑治疗胆汁反流性胃炎，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所选我院2011年7月至2013年7月门诊患者64例，均经胃镜检查诊断为胆汁反流性胃炎，所有病例均除外术后胃、胆囊结石。随机将患者分为治疗组及对照组，每组各32例。治疗组中:男20例，女12例;年龄18～62岁，平均42岁。对照组中:男18例，女14例;年龄19～64岁，平均45岁。2组年龄、性别等一般情况无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。64例患者中，胆囊切除术后8例，合并食管炎3例。

患者临床表现为间断性上腹部疼痛、腹胀、早饱、恶心、口苦或有时呕吐胆汁样苦水。胃镜检查见黏液湖黄绿色胆汁，在无呕吐动作的情况下，见幽门口有黄绿色或泡沫样胆汁反流。胃黏膜表面附胆汁瘀斑，呈黄染、充血、水肿，伴或不伴糜烂等。

1.2 治疗方法 治疗组:伊托必利50 mg，餐前口服，3次/d;铝碳酸镁1.0 g，饭后2 h咀嚼口服，3次/d;兰索拉唑30 mg，晨空腹口服，1次/d。对照组:伊托必利联合铝碳酸镁，服法同治疗组。2组疗程均为4周。治疗期间在门诊随访观察症状、有无不良反应，治疗结束后常规胃镜复查。

1.3 疗效判断 依据临床症状和胃镜复查结果划分。①显效:腹痛、腹胀症状消失，胃镜见黏液湖无胆汁，胃黏膜炎症缓解或消失;②有效:腹痛、腹胀症状显著减轻，胃镜见黏液湖少量胆汁，胃黏膜炎症有好转;③无效:腹痛、腹胀症状无减轻或加重，胃镜见黏液湖仍大量胆汁，胃黏膜炎症无好转。

1.4 统计学方法 采用SPSS16.0统计软件进行数据处理，计数资料以率(%)表示，组间显著性分析采用χ2检验。

2 结 果

2.1 2组疗效比较 结果详见表1。

表1 2组临床疗效比较

2.2 不良反应比较 2组患者在治疗过程中均未发现明显不良反应。

3 讨 论

由于胃镜的广泛应用，胆汁反流性胃炎的检出率不断提高。胆汁反流性胃炎产生的首要条件是，幽门括约肌功能失调，如胃切除术后，但相当一部分患者并无手术史，称为原发胆汁反流性胃炎。另外胆囊切除术后，储存胆汁的功能丧失，胆囊功能减退，胆汁成分发生改变，同样可发生胆汁反流性胃炎。本文旨在对原发性胆汁反流性胃炎的治疗进行探讨，而对术后胃、胆囊结石患者未纳入本治疗方案。

在胆汁反流性胃炎治疗中，一方面应该协调胃十二指肠蠕动，加强胃动力，促进胃排空，减少胆汁反流;另一方面是清除反流入胃的胆汁酸，以减少胆汁酸的损害作用。因胆汁反流性胃炎多同时合并胃酸分泌增加及胃酸反流，在酸性环境下胆酸对胃黏膜的损伤作用强，酸和胆汁有叠加作用，所以抑酸治疗是必要的［1］。因此目前临床治疗胆汁反流性胃炎多数采用促胃动力药、抑酸剂和中和胆酸三联治疗。

伊托必利能阻滞多巴胺D2受体及抑制乙酰胆碱酯酶，经过刺激内源性乙酰胆碱释出且抑制其水解而加强胃及十二指肠蠕动，加快胃排空，且能中度镇吐，其特点是全胃肠促动力作用。铝碳酸镁为结合胆酸药物，具有特殊的层状网络结构，可以在酸性环境下结合胃内胆酸，在结合胆汁酸进入肠内碱性环境状态下，又可使胆汁酸释放，故不影响胆酸的肠肝循环。铝碳酸镁具有抗酸作用，口服后在胃内中和胃酸、胃蛋白酶，以保持胃内的适宜pH［2］，同时铝碳酸镁可以刺激局部前列腺素E的合成，从而增强胃黏膜的血流量和上皮细胞更新的速度，促进黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜屏障作用加强，而起黏膜保护作用。兰索拉唑为一种导入氟元素的新型质子泵抑制剂，具有强大的抑酸作用，在酸性条件下得以活化，活化体与质子泵的H+－K+－ATP酶的巯基结合，抑制酶的活性，从而抑制胃酸分泌，且抑制作用强而持久，导致完全无酸(pH＞4)状态，并能迅速缓解疼痛。

在本文中，给予兰索拉唑抑酸剂治疗胆汁反流性胃炎，能明显提高治疗效果。说明采用伊托必利联合铝碳酸镁、兰索拉唑治疗胆汁反流性胃炎疗效显著，能有效降低胆酸的反流，清除反流到胃中的胆酸，加快黏膜糜烂愈合，使临床症状能较快缓解;另外该方案无神经系统和药物不良反应，患者依从性好，药物安全有效，值得临床推广应用。

［1］张向红.胆汁返流性胃炎的治疗进展［J］.中国医药导报，2007，4(29):13 －14.

［2］铝碳酸镁多中心临床协作组.铝碳酸镁治疗反流性食管炎的多中心临床观察［J］.中华内科杂志，2001，40(12):819－822.