邓宗奎 植懿丹 林华玲 柏芳 杨静
(广州军区桂林疗养院,541003)
健康体检人群脂肪肝与高血糖、高血脂、肝功能异常关系的研究
邓宗奎 植懿丹 林华玲 柏芳 杨静
(广州军区桂林疗养院,541003)
目的 探讨健康体检人群脂肪肝与高血糖、高血脂、肝功能异常的关系,为脂肪肝的防治提供科学依据。方法 对2013年度1 425例在我院健康体检者进行血糖(GLU)、血脂、肝功能及B超检查,将检查结果分为脂肪肝组和非脂肪肝组进行比较,并整理分析。结果 脂肪肝组高GLU、高血脂、谷丙转氨酶(ALT)升高、谷草转氨酶(AST)升高的检出率分别为17.36%、81.82%、24.79%、23.14%,非脂肪肝组的检出率分别为8.19%、42.66%、5.37%、5.37%,两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 脂肪肝与高GLU、高血脂、肝功能异常密切相关,应加强可控危险因素的干预。
脂肪肝;高血糖;高血脂;肝功能异常
脂肪肝是一种由各种因素引起的肝细胞脂肪堆积过多的常见病变,该病早期一般没有明显的临床症状,多在健康体检时偶然发现,但若不加以控制,有可能发展成为更加严重的肝脏疾病。据报道[1],脂肪肝有10%~25%的患者会出现肝脏不可逆转的损伤,即肝硬化,甚至肝源性死亡等。本研究为了探讨脂肪肝与高血糖(GLU)、高血脂、肝功能异常的关系,旨在为脂肪肝的防治提供参考依据,我们对2013年度1 425例健康体检结果进行整理分析,现报告如下。
1.1 一般资料 本研究1 425例来源于2013年在广州军区桂林疗养院健康体检的桂林市政府公务员及退休老干部,年龄21~82岁,平均(45.5±4.05)岁,其中男性1 077例,平均(46.80±3.74)岁;女性348例,平均(41.67±6.31)岁。本组资料已排除了酒精性脂肪肝病例,并且男女在年龄分布上差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 仪器试剂 生化检验所用的试剂及质控品均由中生北控生物科技股份有限公司生产,用日本东芝TBA-40FR全自动生化分析仪测定结果;脂肪肝采用美国通用公司生产的GELOGIQ5PRO彩色B超诊断仪,探头频率为3.8 MHz,清晨空腹取仰卧位检查。
1.3 方法 血脂、GLU、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的检查,抽血前1 d避免高脂肪、高蛋白饮食和禁止饮酒,空腹10~12 h于清晨抽取静脉血标本,1.5 h内分离血清检测。
1.4 诊断标准 ALT>40 U/L,AST>40 U/L有一项异常定义为肝功能异常,脂肪肝的诊断依据以超声诊断学的标准确诊[2];根据《中国心血管病杂志》编委会血脂异常防治对策专题组公布的血脂异常防治建议[3]:总胆固醇(TC)>5.72 mmol/L、三酰甘油(TG)>1.70 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.12 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L,以上有一项异常则定义为血脂异常;高GLU:按照2007年中国2型糖尿病防治指南,空腹GLU≥6.1 mmol/L为高GLU[4]。
1.5 统计学处理 采用SPSS 13.0软件,计数资料用百分率表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 各项指标检出结果 本研究1 425例体检者,脂肪肝、高GLU、高血脂、ALT升高、AST升高的检出率分别为25.47%(男性31.19%,女性7.76%,P<0.01)、10.53%、52.63%、10.32%、9.89%。
2.2 不同性别及年龄人群脂肪肝检出情况(表1)
2.3 脂肪肝组与非脂肪肝组比较(表2)
表1 不同年龄段人群脂肪肝检出情况
表2 脂肪肝组与非脂肪肝组检查结果比较[n(%)]
脂肪肝既是一种由多种诱发因素引起的肝脏疾病,同时也是多种肝病发展中的一种病理过程,是最常见的弥漫性肝脏疾病之一,该病以肝细胞内TG贮积过多为主要病理改变[5]。该疾病的病因学非常复杂,目前认为中性脂肪在肝脏的过量积聚是其主要病因。脂肪肝常见的危险因素有:高血脂、高GLU、肥胖、慢性乙型或丙型肝炎、长期接触对肝脏有毒的物质等。
本研究中1 425例健康体检者脂肪肝的检出率为25.47%,与其他地区健康体检人群脂肪肝的检出率接近[6-7]。脂肪肝与性别有关,本调查男性脂肪肝检出率(31.19%)明显高于女性(7.76%,P<0.01),这可能与男性社交应酬较多、饮酒吸烟、缺乏足够的体力活动和体育锻炼等因素有关。脂肪肝又与年龄有关,从不同年龄段人群脂肪肝检出率来看,脂肪肝随着年龄的增长而升高,但年龄>60岁以后脂肪肝略有下降。41~50岁、51~60岁和>60岁年龄段脂肪肝的检出率相差不大,组间差异无统计学意义(P>0.05),这可能与人进入中年以后脂肪肝的增长达到一个相对平稳的状态有关。
本研究结果还显示,从脂肪肝组与非脂肪肝组比较来看,脂肪肝组高GLU、高血脂、ALT升高、AST升高的检出率明显高于非脂肪肝组,两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),高GLU、高血脂、肝功能异常与脂肪肝存在一定的相关性。本研究中脂肪肝组高GLU检出率(17.36%)高于非脂肪肝组(8.19%),高GLU可刺激胰岛素分泌,引起高胰岛素血症,后者可促进肝脏合成TG和极低密度脂蛋白(VLDL),引起血液TG浓度升高,使其在肝内蓄积,形成脂肪肝[8]。同时,胰岛素抵抗又可以促进周围脂肪组织分解,TG和游离脂肪酸大量进入血液,进一步沉积于肝细胞内,反作用促进了脂肪肝形成[9]。胰岛素抵抗和其导致的糖代谢紊乱及脂质代谢紊乱参与了脂肪肝的形成和发展,脂肪肝本身又能促进胰岛素的分泌和加剧胰岛素抵抗,形成了恶性循环,因此积极改善胰岛素抵抗能有效防治脂肪肝。
本研究脂肪肝组高血脂的检出率明显高于非脂肪肝组,血脂异常与脂肪肝发病率密切相关,血脂异常是脂肪肝的重要危险因素[5]。肝脏是脂肪摄取、脂肪酸氧化代谢、胆固醇合成及磷脂、脂蛋白合成和分泌的中枢,正常情况下脂质代谢在肝脏处于动态平衡,当脂质代谢紊乱时,大量脂肪便进入肝细胞内,肝脏合成脂肪增加,超过了肝细胞氧化利用和合成脂蛋白的能力,则脂质在肝细胞内沉积,导致肝细胞肿大、变性而形成脂肪肝。脂肪肝发生率与TG水平呈正相关,随着TG浓度的增高而升高。TG浓度越高,肝脏对脂肪的摄入量便增加,载脂蛋白B和磷脂的合成量相对减少,脂肪肝患病的风险就越高。脂肪肝患者肝功能发生障碍后,又会反作用于脂质代谢,引起脂质代谢紊乱[10]。本研究脂肪肝组肝功能异常检出率明显高于非脂肪肝组,两组差异有高度统计学意义(P<0.01)。脂肪肝导致肝功能异常,这是由于脂肪肝患者肝细胞内游离脂肪酸增加和脂肪变性,导致肝脏对炎症反应和其他损伤因素敏感性升高,从而使肝细胞缺血和缺氧,大量自由基产生,生物膜脂质发生过氧化,通透性增加,造成肝细胞肿胀、变性和坏死,大量的ALT和AST释放进入血液所致[9]。
综上所述,脂肪肝与高GLU、高血脂、肝功能异常关系密切,并有可能在发病的过程中相互作用、相互促进和相互影响。因此,对脂肪肝患者在积极治疗脂肪肝的同时,还要注重治疗高GLU、高血脂和肝功能异常等并发症,合理调整膳食结构,控制高脂肪、高胆固醇、高糖和高盐饮食,戒烟限酒,加强运动,积极减肥,以促使脂肪肝逆转和防止其进一步发展具有重要意义。
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Objective To explore the relationship between fatty liver and hyperglycemia,hyperlipidemia,and abnormal liver function among health examination population so as to provide scientific basis for prevention and control of fatty liver.Methods 1 425 people coming to our sannatorium for health examination were given examination of blood glucose,blood lipid,liver function index and B-ultrasonography,and then these people were divided into two groups of fatty liver and non-fatty liver and analyzed with the results.Results The detection rates of hyperuricemia,hyperlipidemia,rising Alanine transaminase(ALT)and rising Aspartate transaminase(AST)in fatty liver group were 17.36%,81.82%,24.79%and 23.14%,while the rates in non-fatty liver group were respectively 8.19%,42.66%,5.37% and 5.37%.The differences between the two groups were of high statistical significance(P<0.01).Conclusion Fatty liver is closely related to hyperglycemia,hyperlipidemia and abnormal liver function and related intervention of controllable risk factors should be reinforced.
Fatty liver;Hyperglycemia;Hyperlipidemia;Abnormal liver function
2014-05-12)
1005-619X(2014)08-0676-03
10.13517/j.cnki.ccm.2014.08.003