心率影响梗死后心绞痛发生率的国内Meta分析

李 婧，陈汉想，李 伟

(1.武汉科技大学附属天佑医院，湖北武汉 430064;2.武汉轻工大学医学技术与护理学院，湖北武汉 430023;3.华中科技大学同济医学院附属协和医院，湖北武汉 430000)

梗死后心绞痛是指急性心肌梗死(AMI)发生后一个月内又出现的心绞痛，往往标志着预后不良，说明冠状动脉储备能力降低、梗死区周边残余有缺血心肌［1］，临床诊疗和观察应高度重视，避免继续恶化发生猝死。因此，早期通过临床体征及时判断患者发生梗死后心绞痛的可能性并及时采取措施处理，对降低病死率极为重要。笔者旨在采用Meta分析的方法确定心率对我国人群梗死后心绞痛发生率的影响，以期为急性心肌梗死临床处理和及早预防梗死后心绞痛的发生提供参考依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1989—2013年12月底国内医学期刊发表的有关心率与梗死后心绞痛关系的临床研究文献及学术会议论文。

1.2 方法

1.2.1 文献检索

文献主要通过联机检索重庆维普中文科技期刊全文数据库、万方数据资源系统、CNKI中国学术期刊网全文数据库等数据库，并翻阅相关心血管病及流行病学现刊，获取国内有关心率与梗死后心绞痛关系的流行病学研究资料。所采用检索策略:高级检索搜索【关键词“心率”】并且【关键词“心肌梗死”】，收集所有相关文献。

1.2.2 纳入标准

(1)公开发表和未公开发表的一次文献;(2)分析资料完整，以一定心率水平控制为观察对象;(3)有急性心肌梗死患者梗死后心绞痛的发生与心率关系的相关内容;(4)入选患者符合心肌梗死诊断标准，具备下列其中之两条:① 缺血性胸痛临床症状;②心肌坏死标志物的动态演变;③心电图的动态演变。梗死后心绞痛标准:①急性心肌梗死后又出现缺血性胸痛临床症状;②无心肌坏死标志物升高;③心电图ST-T改变。

1.2.3 剔除标准

(1)综述;(2)无对照组文献;(3)与心率水平无关而仅与心率震荡或心率变异(性)有关的文献;(4)与梗死后心绞痛无关的文献;(5)重复报告。

1.2.4 统计分析

应用Meta分析专用统计软件RevMan4.2版进行统计分析。各个研究的相对危险度(relative risk，RR)用95%可信区间(confidence interval，CI)表示。各研究间的异质性检验采用卡方检验，P≥0.05代表各研究间有统计学同质性，Meta分析采用固定效应模型(fixedeffects model);反之，采用随机效应模型(ranldomized effects model)分析。

2 结果与分析

2.1 检索情况

最后检索日期为2013年12月28日。共收集相关文献320篇，排除“心率变异(性)”或“心率震荡”等内容的文章后共筛选出28篇，逐篇进行评估，最后确定纳入分析的文献共7篇［2-8］。文献纳入率为2.187%。纳入研究的原始文献及研究数据见表1—2。

表1 纳入研究的原始文献一览表

续表

表2 纳入研究的原始文献数据

2.2 统计学结果

2.2.1 Meta 分析

所有研究中的1 888例急性心肌梗死患者梗死后心绞痛总发生率为18.862%。其中心率慢组总共1 030例，其梗死后心绞痛发生率为12.427%;心率快组总共858例，梗死后心绞痛发生率为28.787%。图1是用Meta分析得到的森林图。从图1中可看出本研究的异质性检验分析结果显示为P=0.08 ＞0.05，各研究同质性尚好，可用固定效应模型进行分析。

Meta分析结果表明，RR为0.46，95%可信区间为0.38—0.55，森林图1中菱形图案在垂直线左侧，说明减慢心率对减少急性心肌梗死患者梗死后心绞痛的发生是有效的。

图1 Meta分析相对危险度森林图(固定效应模型)

2.2.2 漏斗图分析

文献潜在出版偏倚的漏斗图分析(见图2)表明不存在发表偏倚。

3 讨论

Meta分析是通过对研究资料进行统计学荟萃分析的一种高级研究方式。笔者采用Meta分析方法对国内发表的我国人群心率与急性心肌梗死发生梗死后心绞痛之间关系的的相关资料进行系统评价。

笔者利用“漏斗图”来评价是否存在发表偏倚。X轴为单个研究的效果，Y轴为每项研究的样本量大小，作出散点图。笔者采用的文献共有7个，符合至少5个点或大于5个点绘制漏斗图的标准。符合纳入条件的文献仅为2.187%，高度说明我国关于心率与梗死后心绞痛关系的临床研究较少，加大这一方面的研究，进一步做Meta分析会更加具有循证学意义。

在计数资料的四种衡量效应尺度Peto odds ratio、优势比(odds ratio，OR)、相对危险度(relative risk，RR)、风险差异(risk difference，RD)中，笔者首选了RR来评价心率慢组相对心率快组梗死后心绞痛的发生危险。RR适用于非小概率事件，而我们所有资料大多为非小概率事件。

我国人群心率水平与梗死后心绞痛的关系分析:经Meta分析结果显示，心率与心肌梗死后心绞痛发生之间存在正关联，RR(95%CI)为 0.46(0.38—0.55)，说明心率慢组梗死后心绞痛发生危险较心率快组低。森林图中菱形图案在垂直线左侧，说明减慢心率对预防梗死后心绞痛的发生是有效的。

梗死后心绞痛产生是多种因素共同作用的结果，其主要原因包括粥样斑块破裂、冠脉血栓形成、冠脉痉挛、血小板聚集和冠脉多支病变、侧支循环减少等［9-10］，往往是发生梗死扩展或再梗死的先兆，与心肌梗塞的延展、再梗塞、心力衰竭和猝死有明显关系，是不稳定型心绞痛的一种类型。多种因素造成局部心肌血流量明显下降，心肌缺血缺氧，发生酸性代谢产物潴留，细胞内ATP和磷酸肌酸产生减少，游离脂肪酸堆积和氧自由基产生造成心肌细胞损伤［11-12］，最终使预后恶化。大量临床资料表明，急性心肌梗塞后半年内发生心绞痛者其病死率明显增加［13］。交感神经活性增高时，心率增快，显著增加心肌氧耗;同时外周血管收缩，增加心脏后负荷;儿茶酚胺对心肌细胞具有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程;间接激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步增加心脏前负荷，加速了梗死后心绞痛的产生。而心率快慢反映了交感神经兴奋的程度，心率减慢，说明交感神经活性降低，上述负性作用明显减少，同时心室舒张期延长，减少心脏做功，减少耗氧，改善了患者氧供需平衡，从而减少了梗死后心绞痛的产生。因此AMI患者住院和出院后都应尽量控制心率水平，预防梗死后心绞痛产生，改善患者预后。该项Meta分析研究充分证实了AMI患者心率水平与梗死后心绞痛发生之间存在关联。AMI后心率增快者发生梗死后心绞痛危险增加，减慢心率可能预防梗死后心绞痛的发生。

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