颅脑磁共振T1WI高信号病变影像诊断

杨伟　夏禹　邱毅

【摘要】 目的：探讨颅脑MRI T1WI高信号病变影像表现，结合文献讨论其发生机制和病理改变。方法：回顾性分析63例颅脑MRI TIWI高信号病变的影像表现，包括脑出血、黑色素瘤、糖尿病脑病、缺血缺氧性脑病、亚急性期脑梗死、颅内囊肿及脂肪瘤。结果：脑出血T1WI以高信号为主，T2WI呈低或高信号，磁敏感加权成像（SWI）呈低信号；黑色素瘤T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号，无灶周水肿；糖尿病脑病可见双侧或单侧基底节区T1WI高信号，T2WI信号正常或轻度降低。脑缺血缺氧性疾病高信号主要位于侧脑室旁白质，弥散加权成像（DWI）呈高信号。亚急性期脑梗死高信号主要位于脑灰质，呈片状或脑回样高信号；颅内囊肿主要见于脑室内和鞍区，T1WI以高信号为主，T2WI呈高或/和低信号。脂肪瘤位于大脑镰旁，压脂像呈低信号。结论：含正铁血红蛋白、黑色素、脂质、蛋白及矿物质病变在T1WI上可呈高信号，熟悉这些病变化学组成及其对T1时间的影响有助于鉴别诊断。

【关键词】 脑； 磁共振成像； 鉴别诊断

颅内大部分病变在磁共振T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较特殊。笔者收集一组T1WI呈高信号病例，结合文献，分析这些病变影像特点及病理基础，以提高对此类病变诊断及鉴别诊断能力。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2012年4月-2013年12月本院颅脑磁共振T1WI呈高信号病变患者63例，其中男36例，女27例，年龄2 d～90岁，平均43岁。其中脑出血20例，黑色素瘤2例，糖尿病脑病2例，缺血缺氧性脑病26例，亚急性期梗死6例，颅内囊肿5例，脂肪瘤2例。

1.2 检查方法 所有患者均在西门子Avanto1.5T MR扫描仪上进行，采用12通道相控阵头部线圈采集数据，患者仰卧位，用海绵枕将头部固定于线圈内，尽量减少头部运动。扫描基线平行于前后联合连线，层厚6 mm。扫描序列包括横断面T1WI、矢状面T2WI、横断面液体反转恢复序列（Fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）及DWI，部分患者加扫SWI序列及行CT检查。

2 结果

脑出血包括高血压脑出血及外伤后脑出血，CT表现为高密度，MRI T1WI根据检查时间不同以高信号为主，T2WI可呈低信号或高信号，不同程度占位效应，SWI呈低信号；黑色素瘤均为其他部位恶性黑色素瘤转移至颅内，均为颅内多发病灶，T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号，无明显灶周水肿及占位效应。糖尿病脑病临床均有典型糖尿病病史，1例患者有言语不清，1例患者有一侧肢体不自主抖动，T1WI双侧或单侧基底节高信号，边界不清（图1），T2WI信号正常或轻度降低。脑缺血缺氧性疾病均为新生儿，病灶多位于侧脑室旁白质，呈灶性高信号，DWI呈高信号，SWI未见异常或合并低信号。亚急性期脑梗死高信号主要位于基底节或大脑皮层，呈片状及脑回样高信号（图2），SWI未见异常。脂肪瘤均位于大脑镰旁，压脂像呈低信号，CT表现脂肪密度。颅内T1WI高信号囊肿主要以脑室内和鞍区，T2WI可呈等、高或低信号。

图1 糖尿病脑病影像表现

注：T1WI显示双侧基底节区片状高信号影，FLAIR信号轻度降低。

3 讨论

颅内能缩短T1时间病变包括出血、缺血或梗死、黑色素、脂质、含高蛋白囊肿、矿物质沉积等，了解T1WI高信号化学物质组成有助于鉴别诊断[1]。

3.1 出血 颅内出血及其他包含血液成分病变信号特点与出血时间有关，本组检查患者包括高血压出血5例、脑外伤复查患者15例，检查时间均>3 d，细胞内（3～7 d）及细胞外（8 d～1个月）正铁血红蛋白因其顺磁性及偶极-偶极相互作用使其在T1WI上呈高信号，出血高信号出现也是出血进入亚急性期标志[2]。MRI检查常见的原因包括外伤、高血压、脑血管淀粉样变性、海绵状血管畸形以及囊肿或肿瘤合并出血。出血在T2WI上根据时间不同可呈低或高信号。SWI能检测铁蛋白造成的局部磁场强度不均匀，有出血时呈现典型低信号，有助于出血与其他病变鉴别诊断。

图2 亚急性期脑梗死影像表现

注：CTA示右侧大脑中动脉M1段重度狭窄，T1WI右侧基底节区斑片状高信号。

3.2 缺血或梗死性病变 新生儿缺血缺氧性脑病及脑梗死可在侧脑室旁白质、基底节区及脑皮层见多发高信号影，本组缺血缺氧性脑病26例、脑梗死6例。新生儿缺血缺氧性脑病T1WI高信号常出现在出生后第2～5天，DWI可见弥散受限，T2WI早期呈高信号，6～7 d后，T2WI可呈低信号[3]。脑梗死T1WI高信号在发病2周开始出现，1～2个月变得模糊。缺血缺氧及脑梗死T1高信号可能与凝固性坏死或皮层坏死所致的胶质增生、蛋白变性和脂质沉着有关，SWI检查部分病灶内可见低信号，考虑再灌注损伤导致的出血也可能是T1WI信号增高部分病因[4-5]。

3.3 黑色素瘤 颅内黑色素瘤缩短T1时间机制为黑色素瘤内稳定自由基的顺磁性效应，颅内黑色素瘤40%为其他部位恶性黑色素瘤转移而来[6-8]。MRI上T1WI呈高信号，T2WI呈低或等信号，因此类肿瘤常合并出血，T1WI高信号也可能为其内合并出血所致。无黑色素成分的黑色素瘤T1WI可以是等或低信号，此时诊断困难。

3.4 含高蛋白囊肿 囊肿内大分子蛋白与水分子结合后，水分子的运动频率下降，使其T1驰豫时间缩短，T1WI呈高信号，常见的T1WI高信号囊肿有胶样囊肿、Rathke囊肿、颅咽管瘤等[9]。本组T1WI高信号囊性病灶包括1例胶样囊肿，2例Rathke囊肿和2例颅咽管瘤，这些病变都有典型好发部位，如胶样囊肿位于三脑室前部孟氏孔附近，Rathke囊肿鞍内多见，颅咽管瘤则鞍上多见[10]。囊肿内高信号还可能是病灶内合并出血所致。endprint

3.5 含脂肪成分病变 脂质分子中的氢核的短T1弛豫时间使其在T1WI上呈高信号，本组2例病灶均位于大脑镰旁，为片状T1WI高信号影，压脂像呈低信号。颅内常见含脂质病变为脂肪瘤、皮样囊肿及畸胎瘤等，压脂序列和反转恢复序列可抑制这种高信号，水和脂肪进动频率的不同在水脂界面出现化学位移伪影，利用以上信息有助于脂肪成分检出[11]。

3.6 矿物质沉积 钙盐不含氢质子，一般在任何MRI检查序列下均呈低信号。但局部钙盐浓度含量在30%以下时，钙化颗粒对邻近水分子弛豫增强作用使局部水分子T1时间缩短，T1WI信号呈增高，随着浓度升高，其信号强度逐渐下降[12]。其他矿物质如锰、铜、铁、钆等都能缩短T1[13]。临床常见于生理性钙化、肝性脑病所致的锰沉积、肝豆状核变性所致的铜沉积等。结合临床病史有助于此类病变诊断。

3.7 其他少见情况 非酮症高血糖可并发舞蹈症、癫痫，单侧或双侧基底节区T1WI高信号影，T1WI高信号可能与缺血导致神经细胞变性，蛋白质水化及锰沉积有关[14-15]。神经纤维瘤病Ⅰ型20%合并基底节区边界不清高信号影，无强化及灶周水肿，其产生T1WI信号增高原因不明，可能与施旺氏细胞异位、黑色素及微小钙化沉积、髓鞘再生等有关[16-21]。

综上所述，多种颅内病变可在T1WI上呈高信号，熟悉这些病变化学组成及其缩短T1时间成像基础有助于诊断和鉴别诊断，同时根据患者临床病史、发病部位及其他MRI检查序列图像信息或CT检查可缩小鉴别诊断范围，提高诊断准确性。

参考文献

[1] Ginat D T，Meyers S P.Intracranial lesions with high signal intensity on T1-weighted MR images： differential diagnosis[J].Radiographics，2012，32（2）：499-516.

[2] Bradley W G J.MR appearance of hemorrhage in the brain[J].Radiology，1993，28（1）：15-26.

[3] Shroff M M，Soares-Fernandes J P，Whyte H，et al.MR imaging for diagnostic evaluation of encephalopathy in the newborn[J].Radiographics，2010，30（3）：763-780.

[4] Izbudak I，Grant P E.MR imaging of the term and preterm neonate with diffuse brain injury[J].Magn Reson Imaging Clin N Am，2011，20（4）：709-731.

[5]任燕双，刘松龄.脑缺血后T1WI产生高信号的病理基础[J].中华放射学杂志，2003，51（8）：35-39.

[6] Smith A B，Rushing E J，Smirniotopoulos J G.Pigmented lesions of the central nervous system： radiologic-pathologic correlation[J].Radiographics，2009，29（5）：1503-1524.

[7] Liubinas S V，Maartens N，Drummond K J.Primary melanocytic neoplasms of the central nervous system[J].J Clin Neurosci，2010，22（10）：1227-1232.

[8] Escott E J.A variety of appearances of malignant melanoma in the head： a review[J].Radiographics，2001，21（3）：625-639.

[9] Fullerton G D，Finnie M F，Hunter K E，et al.The influence of macromolecular polymerization of spin-lattice relaxation of aqueous solutions[J].Magn Reson Imaging，1987，10（5）：353-370.

[10] Osborn A G，Preece M T.Intracranial cysts： radiologic-pathologic correlation and imaging approach[J].Radiology，2006，79（3）：650-664.

[11] Yildiz H，Hakyemez B，Koroglu M，et al.Intracranial lipomas： importance of localization[J].Neuroradiology，2006，27（1）：1-7.

[12] Henkelman R M，Watts J F，Kucharczyk W.High signal intensity in MR images of calcified brain tissue[J].Radiology，1991，64（1）：199-206.

[13]贾秀川，刘怀军，杨艳梅，等.MR T1WI纹状体高信号表现分析[J].临床放射学杂志，2006，25（8）：720-722.

[14]陈胜利，曹立荣，纪盛章.非酮症性高血糖脑部影像学表现[J].临床放射学杂志，2009，28（2）：163-166.

[15]刘学伍，董国庆，苏立军，等.非酮症性高血糖舞蹈症七例临床及神经影像学特点[J].中华神经科杂志，2008，54（6）：404-408.

[16] Dipaolo D P，Zimmerman R A，Rorke L B，et al.Neurofibromatosis type 1： pathologic substrate of high-signal-intensity foci in the brain[J].Radiology，1995，68（3）：721-724.

[17] Terada H，Barkovich A J，Edwards M S，et al.Evolution of high-intensity basal ganglia lesions on T1-weighted MR in neurofibromatosis type 1[J].AJNR Am J Neuroradiol，1996，17（4）：755-760.

[18]边友梅.颅脑损伤患者手术前后的观察和护理[J].中国医学创新，2012，9（5）：67-68.

[19]吴凤桐.重型颅脑损伤手术治疗180例临床分析[J].中国医学创新，2011，8（6）：80-81.

[20]蒋光仲，宾精文.原发性脑内淋巴瘤的CT、MRI征象分析[J].中国医学创新，2012，9（2）：66-68.

[21]王兴斌，曹玉凡，李文勇，等.急性（超急性）期脑梗死的CT和MRI诊断价值[J].中国医学创新，2011，8（21）：107-108.

（收稿日期：2014-04-23） （本文编辑：蔡元元）endprint

3.5 含脂肪成分病变 脂质分子中的氢核的短T1弛豫时间使其在T1WI上呈高信号，本组2例病灶均位于大脑镰旁，为片状T1WI高信号影，压脂像呈低信号。颅内常见含脂质病变为脂肪瘤、皮样囊肿及畸胎瘤等，压脂序列和反转恢复序列可抑制这种高信号，水和脂肪进动频率的不同在水脂界面出现化学位移伪影，利用以上信息有助于脂肪成分检出[11]。

3.6 矿物质沉积 钙盐不含氢质子，一般在任何MRI检查序列下均呈低信号。但局部钙盐浓度含量在30%以下时，钙化颗粒对邻近水分子弛豫增强作用使局部水分子T1时间缩短，T1WI信号呈增高，随着浓度升高，其信号强度逐渐下降[12]。其他矿物质如锰、铜、铁、钆等都能缩短T1[13]。临床常见于生理性钙化、肝性脑病所致的锰沉积、肝豆状核变性所致的铜沉积等。结合临床病史有助于此类病变诊断。

3.7 其他少见情况 非酮症高血糖可并发舞蹈症、癫痫，单侧或双侧基底节区T1WI高信号影，T1WI高信号可能与缺血导致神经细胞变性，蛋白质水化及锰沉积有关[14-15]。神经纤维瘤病Ⅰ型20%合并基底节区边界不清高信号影，无强化及灶周水肿，其产生T1WI信号增高原因不明，可能与施旺氏细胞异位、黑色素及微小钙化沉积、髓鞘再生等有关[16-21]。

综上所述，多种颅内病变可在T1WI上呈高信号，熟悉这些病变化学组成及其缩短T1时间成像基础有助于诊断和鉴别诊断，同时根据患者临床病史、发病部位及其他MRI检查序列图像信息或CT检查可缩小鉴别诊断范围，提高诊断准确性。

参考文献

[1] Ginat D T，Meyers S P.Intracranial lesions with high signal intensity on T1-weighted MR images： differential diagnosis[J].Radiographics，2012，32（2）：499-516.

[2] Bradley W G J.MR appearance of hemorrhage in the brain[J].Radiology，1993，28（1）：15-26.

[3] Shroff M M，Soares-Fernandes J P，Whyte H，et al.MR imaging for diagnostic evaluation of encephalopathy in the newborn[J].Radiographics，2010，30（3）：763-780.

[4] Izbudak I，Grant P E.MR imaging of the term and preterm neonate with diffuse brain injury[J].Magn Reson Imaging Clin N Am，2011，20（4）：709-731.

[5]任燕双，刘松龄.脑缺血后T1WI产生高信号的病理基础[J].中华放射学杂志，2003，51（8）：35-39.

[6] Smith A B，Rushing E J，Smirniotopoulos J G.Pigmented lesions of the central nervous system： radiologic-pathologic correlation[J].Radiographics，2009，29（5）：1503-1524.

[7] Liubinas S V，Maartens N，Drummond K J.Primary melanocytic neoplasms of the central nervous system[J].J Clin Neurosci，2010，22（10）：1227-1232.

[8] Escott E J.A variety of appearances of malignant melanoma in the head： a review[J].Radiographics，2001，21（3）：625-639.

[9] Fullerton G D，Finnie M F，Hunter K E，et al.The influence of macromolecular polymerization of spin-lattice relaxation of aqueous solutions[J].Magn Reson Imaging，1987，10（5）：353-370.

[10] Osborn A G，Preece M T.Intracranial cysts： radiologic-pathologic correlation and imaging approach[J].Radiology，2006，79（3）：650-664.

[11] Yildiz H，Hakyemez B，Koroglu M，et al.Intracranial lipomas： importance of localization[J].Neuroradiology，2006，27（1）：1-7.

[12] Henkelman R M，Watts J F，Kucharczyk W.High signal intensity in MR images of calcified brain tissue[J].Radiology，1991，64（1）：199-206.

[13]贾秀川，刘怀军，杨艳梅，等.MR T1WI纹状体高信号表现分析[J].临床放射学杂志，2006，25（8）：720-722.

[14]陈胜利，曹立荣，纪盛章.非酮症性高血糖脑部影像学表现[J].临床放射学杂志，2009，28（2）：163-166.

[15]刘学伍，董国庆，苏立军，等.非酮症性高血糖舞蹈症七例临床及神经影像学特点[J].中华神经科杂志，2008，54（6）：404-408.

[16] Dipaolo D P，Zimmerman R A，Rorke L B，et al.Neurofibromatosis type 1： pathologic substrate of high-signal-intensity foci in the brain[J].Radiology，1995，68（3）：721-724.

[17] Terada H，Barkovich A J，Edwards M S，et al.Evolution of high-intensity basal ganglia lesions on T1-weighted MR in neurofibromatosis type 1[J].AJNR Am J Neuroradiol，1996，17（4）：755-760.

[18]边友梅.颅脑损伤患者手术前后的观察和护理[J].中国医学创新，2012，9（5）：67-68.

[19]吴凤桐.重型颅脑损伤手术治疗180例临床分析[J].中国医学创新，2011，8（6）：80-81.

[20]蒋光仲，宾精文.原发性脑内淋巴瘤的CT、MRI征象分析[J].中国医学创新，2012，9（2）：66-68.

[21]王兴斌，曹玉凡，李文勇，等.急性（超急性）期脑梗死的CT和MRI诊断价值[J].中国医学创新，2011，8（21）：107-108.

（收稿日期：2014-04-23） （本文编辑：蔡元元）endprint

3.5 含脂肪成分病变 脂质分子中的氢核的短T1弛豫时间使其在T1WI上呈高信号，本组2例病灶均位于大脑镰旁，为片状T1WI高信号影，压脂像呈低信号。颅内常见含脂质病变为脂肪瘤、皮样囊肿及畸胎瘤等，压脂序列和反转恢复序列可抑制这种高信号，水和脂肪进动频率的不同在水脂界面出现化学位移伪影，利用以上信息有助于脂肪成分检出[11]。

3.6 矿物质沉积 钙盐不含氢质子，一般在任何MRI检查序列下均呈低信号。但局部钙盐浓度含量在30%以下时，钙化颗粒对邻近水分子弛豫增强作用使局部水分子T1时间缩短，T1WI信号呈增高，随着浓度升高，其信号强度逐渐下降[12]。其他矿物质如锰、铜、铁、钆等都能缩短T1[13]。临床常见于生理性钙化、肝性脑病所致的锰沉积、肝豆状核变性所致的铜沉积等。结合临床病史有助于此类病变诊断。

3.7 其他少见情况 非酮症高血糖可并发舞蹈症、癫痫，单侧或双侧基底节区T1WI高信号影，T1WI高信号可能与缺血导致神经细胞变性，蛋白质水化及锰沉积有关[14-15]。神经纤维瘤病Ⅰ型20%合并基底节区边界不清高信号影，无强化及灶周水肿，其产生T1WI信号增高原因不明，可能与施旺氏细胞异位、黑色素及微小钙化沉积、髓鞘再生等有关[16-21]。

综上所述，多种颅内病变可在T1WI上呈高信号，熟悉这些病变化学组成及其缩短T1时间成像基础有助于诊断和鉴别诊断，同时根据患者临床病史、发病部位及其他MRI检查序列图像信息或CT检查可缩小鉴别诊断范围，提高诊断准确性。

参考文献

[1] Ginat D T，Meyers S P.Intracranial lesions with high signal intensity on T1-weighted MR images： differential diagnosis[J].Radiographics，2012，32（2）：499-516.

[2] Bradley W G J.MR appearance of hemorrhage in the brain[J].Radiology，1993，28（1）：15-26.

[3] Shroff M M，Soares-Fernandes J P，Whyte H，et al.MR imaging for diagnostic evaluation of encephalopathy in the newborn[J].Radiographics，2010，30（3）：763-780.

[4] Izbudak I，Grant P E.MR imaging of the term and preterm neonate with diffuse brain injury[J].Magn Reson Imaging Clin N Am，2011，20（4）：709-731.

[5]任燕双，刘松龄.脑缺血后T1WI产生高信号的病理基础[J].中华放射学杂志，2003，51（8）：35-39.

[6] Smith A B，Rushing E J，Smirniotopoulos J G.Pigmented lesions of the central nervous system： radiologic-pathologic correlation[J].Radiographics，2009，29（5）：1503-1524.

[7] Liubinas S V，Maartens N，Drummond K J.Primary melanocytic neoplasms of the central nervous system[J].J Clin Neurosci，2010，22（10）：1227-1232.

[8] Escott E J.A variety of appearances of malignant melanoma in the head： a review[J].Radiographics，2001，21（3）：625-639.

[9] Fullerton G D，Finnie M F，Hunter K E，et al.The influence of macromolecular polymerization of spin-lattice relaxation of aqueous solutions[J].Magn Reson Imaging，1987，10（5）：353-370.

[10] Osborn A G，Preece M T.Intracranial cysts： radiologic-pathologic correlation and imaging approach[J].Radiology，2006，79（3）：650-664.

[11] Yildiz H，Hakyemez B，Koroglu M，et al.Intracranial lipomas： importance of localization[J].Neuroradiology，2006，27（1）：1-7.

[12] Henkelman R M，Watts J F，Kucharczyk W.High signal intensity in MR images of calcified brain tissue[J].Radiology，1991，64（1）：199-206.

[13]贾秀川，刘怀军，杨艳梅，等.MR T1WI纹状体高信号表现分析[J].临床放射学杂志，2006，25（8）：720-722.

[14]陈胜利，曹立荣，纪盛章.非酮症性高血糖脑部影像学表现[J].临床放射学杂志，2009，28（2）：163-166.

[15]刘学伍，董国庆，苏立军，等.非酮症性高血糖舞蹈症七例临床及神经影像学特点[J].中华神经科杂志，2008，54（6）：404-408.

[16] Dipaolo D P，Zimmerman R A，Rorke L B，et al.Neurofibromatosis type 1： pathologic substrate of high-signal-intensity foci in the brain[J].Radiology，1995，68（3）：721-724.

[17] Terada H，Barkovich A J，Edwards M S，et al.Evolution of high-intensity basal ganglia lesions on T1-weighted MR in neurofibromatosis type 1[J].AJNR Am J Neuroradiol，1996，17（4）：755-760.

[18]边友梅.颅脑损伤患者手术前后的观察和护理[J].中国医学创新，2012，9（5）：67-68.

[19]吴凤桐.重型颅脑损伤手术治疗180例临床分析[J].中国医学创新，2011，8（6）：80-81.

[20]蒋光仲，宾精文.原发性脑内淋巴瘤的CT、MRI征象分析[J].中国医学创新，2012，9（2）：66-68.

[21]王兴斌，曹玉凡，李文勇，等.急性（超急性）期脑梗死的CT和MRI诊断价值[J].中国医学创新，2011，8（21）：107-108.

（收稿日期：2014-04-23） （本文编辑：蔡元元）endprint