冠状动脉心肌桥的临床诊疗与分析

王松涛 窦克非 张彬 常瑜 李献良 梁磊 姜先雁 崔美平蒋文彬 张慧 路长鸿

冠状动脉心肌桥（心肌桥）是一种先天性冠状动脉发育异常。临床中，肌桥患者大部分无明显症状，仅有少部分患者有胸闷、胸痛、心律失常等表现，与冠心病鉴别困难，较容易被误诊、漏诊。近年来，随着冠状动脉造影的广泛开展，心肌桥的检出率不断增加，其临床意义也越来越受到关注。本文回顾性分析了2012年1月-2013年12月本院接受冠状动脉造影的1506例患者病例资料，对其中检出的54例心肌桥病例进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年1月-2013年12月本院心内科共完成冠状动脉造影1506例，其中检出心肌桥患者54例，检出率3.6%。患者年龄37~72岁，平均（57.6±8.7）岁；其中男38例（70.4%），女 16例（29.6%）。

1.2 方法 所有患者均采用经右侧桡动脉穿刺途径进行冠状动脉造影。左冠状动脉常规采用蜘蛛位（左前斜 45°，足位 30°）、左肩位（左前斜 45°，头位 30°）、头位（正头位30°）、右肩位（右前斜30°，头位30°）、肝位（右前斜30°，足位30°）5个投照体位。右冠状动脉造影常采用左前斜45°、右前斜30° 2个投照体位。以造影剂充盈冠状动脉3个心动周期作为判断，怀疑冠状动脉痉挛者经造影导管推注硝酸甘油100~200 μg后，重复造影予以排除。

1.3 肌桥的诊断标准 至少一个投照体位发现冠脉于收缩期管径狭窄，而舒张期管径正常，呈“挤奶效应”（milking effect），诊断为心肌桥。根据收缩期狭窄程度Nobel等方法将心肌桥分为3级：1级收缩期狭窄<50%，2级收缩期狭窄50%~75%，3级收缩期狭窄>75%。

1.4 治疗方法 有10例因症状轻微，仅给予阿司匹林口服；34例给予β受体阻滞剂联合阿司匹林治疗；4例采用了β受体阻滞剂加钙离子拮抗剂，联合阿司匹林治疗；5例采用阿司匹林联合钙离子拮抗剂治疗；1例行肌桥松解术。所有患者均进行随访6个月。

2 结果

2.1 一般情况 1506例患者中检出心肌桥54例，检出率3.6%。所检出的肌桥均位于前降支，其中位于前降支中段的51例（94.4%），位于前降支远段的3例（5.5%）。Nobel分级：1级狭窄16例（29.6%），2级狭窄22例（40.7%），3级狭窄16例（29.6%）。肌桥长度5~23 mm，平均（12±5.2）mm。造影合并冠心病的18例（33.3%），其中单支病变13例（24.1%），双支病变4例（7.4%），多支病变1例（1.9%）；合并瓣膜病2例（3.7%）；造影完全正常34例（63.0%）。

2.2 临床表现 46例（85.2%）心肌桥患者因发作性不同程度的胸闷，胸痛而就诊；5例（9.3%）以心悸为首发症状就诊；2例（3.7%）因查体发现心电图异常就诊；1例（1.9%）患者因突发晕厥就诊。其中合并高血压病患者32例（59.3%），合并糖尿病者7例（13.0%），合并血脂异常者34例（63.0%）。

2.3 心电图特点 所有患者均行心电图检查，其中25例（46.3%）静息状态下心电图有ST-T改变，7例（13.0%）表现为T波改变，合并房性早搏或室性早搏各3例（5.6%），合并永久性房颤者2例（3.7%），阵发性房颤者1例（1.9%），1例合并有短阵室速（1.9%），2例合并完全性右束支传导阻滞（3.7%），1例合并I°房室传导阻滞（1.9%）。

2.4 超声心电图特点 所有患者均行超声心动图检查，其中33例（61.1%）未见明显异常，19例（35.2%）患者合并舒张功能不全，5例（9.3%）合并室壁运动异常，2例（3.7%）合并心肌肥厚，2例合并不同程度的瓣膜病变（3.7%）。

2.5 随访结果 所有患者均随访6个月，全组无死亡，所有患者胸痛症状明显缓解。

3 讨论

冠状动脉心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，在心脏收缩时出现暂时性管腔狭窄甚至闭塞，该心肌纤维束称为冠状动脉心肌桥（简称心肌桥，myocardial bridging，MB），而穿行于该段心肌下的冠脉称作壁冠状动脉，也叫隧道动脉[1]。MB的影像学表现为该节段舒张期造影显示无异常，而收缩期渐进性缩窄，显示表现不清，即所谓的“挤奶效应”[2]。因此，MB解剖学上表现为冠状动脉走形的先天异常，其在冠造中约0.5%~16%被发现，在尸检中有5.4%~85.7%被发现[3]。本组患者检出率3.6%，与文献报道一致。

由于MB的位置和解剖结构的特殊性，导致严重的心血管事件不断被发现，因此，近年来认为MB并非是一种良性病变[4-5]。有学者将肌桥分成2型，分别为“表浅型”（主要走行于室间沟内）和“纵深型”（主要走行于靠近右心室的室间隔内）[6]。冠脉血管被表浅型MB压迫的程度小，因此心急缺血的程度不严重；而纵深型MB可扭曲前降支血管，影响收缩期同时，可使舒张早、中期的血流减少，从而显著减少冠脉的血流储备。心脏收缩力的增强加重了对MB的压迫，同时也增加了心脏负荷。随之引起心率增快，舒张时限缩短，心肌灌注时间减少，最终导致心肌缺血。壁冠状动脉较其他血管更容易发生痉挛与之反复受压或扭曲有关；而其近段多发动脉粥样硬化的机制可能与其近段血流动力学紊乱有关。急性冠脉综合症（ACS）即是在上诉基础上发生的斑块破裂、出血及血栓形成和血管痉挛。总之，MB引起心绞痛、心肌梗死、各种心律失常，心源性猝死等心血管事件有多种途径。目前临床上诊断MB主要依据冠脉造影和血管内超声检查。以下几个方面决定了冠脉造影是否能使MB清楚的显影：（1）MB的厚度、宽度和走形的长度；（2）MB与壁冠状动脉等关系，特别与包裹它的结缔组织或脂肪组织的多少有关；（3）对药物的影响，如血管扩张剂或收缩剂；（4）患者体位及术者等经验等[7-10]。有时还需要将硝酸甘油类药物注入冠状动脉内才能发现。本组患者中既有46例（85.2%）发作性不同程度的胸闷、胸痛而就诊，另外合并高血压、糖尿病、冠心病等其他器质性心脏病，临床表现较为复杂。

无临床症状的MB目前认为无需干预治疗，合并有临床症状，狭窄较重的患者可酌情采用药物保守治疗、内科介入治疗或外科手术治疗，其中前者在临床中更多被选择。目前，治疗MB常用的药物有β受体阻滞剂（β-blockers）、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集药物等。β-blockers具有负性肌力及负性变频作用。负性肌力作用能减轻MB对壁冠状动脉血管的压迫作用；而负性变频作用可减慢心率，延长舒张时限，大大增加冠脉血流储备，从而达到改善临床症状的目的。对于不能使用β-blockers或存在血管痉挛的患者，首选非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，同样可以达到使心肌收缩力下降，改善冠脉痉挛，延长舒张时限，抗缺血的目的，因此，它被认为是治疗MB的另一特效药物。另外，由于MB内冠状动脉血管经常受到挤压，内皮细胞比较容易受损，这使得局灶性血栓素β2水平上升，可导致血小板的激活进而血栓形成，因此诸如阿斯匹灵等抗血小板药物的使用可防止血栓形成[11-12]。

经过药物治疗后仍有症状，Nobel分级收缩期狭窄>75%，临床有明确心肌缺血客观证据者，可行经皮冠状动脉内支架植入术（PCI）或心外科手术治疗。通常选用比较柔韧且具有较强支撑力的支架，而药物洗脱支架（DES）被认为或许可使远期再狭窄率降低[13-14]。但由于MB的挤压作用使得支架容易被挤压破裂，因此再狭窄率高。而心外科手术治疗MB的方法主要有2种：肌桥松解术和冠状动脉旁路移植术（CABG）。经心外膜超声常被用在术中来定位MB和壁冠状动脉。但心肌桥松解术风险较大，因为冠状动脉在肌桥内的走形是不可视的，有时需要切开较深的心室肌，可能会导致冠状动脉受损、心脏破裂、术后室壁瘤形成等风险。术后袭击瘢痕形成也可以重新压迫冠状动脉，因此应认真权衡术后风险，严格掌握手术指征[15]。如壁冠状动脉近段存在固定狭窄、有典型临床症状者，选择CABG可避免松解术导致的斑块不稳定等不良合并症。

总之，心肌桥的临床表现缺乏特异性，故容易被误诊而使病情延误甚至加重恶化，尤其在有冠心病易患因素的中老年人群中。因此临床上如患者出现心绞痛症状而常规的治疗方案效果欠佳时，应考虑到心肌桥的可能，此时应及时行冠脉造影检查，明确诊断，给出及时正确的治疗。

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