危重症患者应激性心肌病的研究进展

沈丽娟，陆曙

（1.南京中医药大学，江苏南京210023；2.南京中医药大学无锡附属医院，江苏无锡214071）

危重症患者应激性心肌病的研究进展

沈丽娟1，陆曙2Δ

（1.南京中医药大学，江苏南京210023；2.南京中医药大学无锡附属医院，江苏无锡214071）

应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）是一种以可逆性室壁运动异常为特点的原发性心肌病，临床表现与急性心肌梗死相似，常表现为心前区的疼痛，呼吸困难，心电图上有ST段，T波，QT间期的改变，同时伴心肌酶谱的升高。典型的左室造影表现为节段性收缩功能障碍（心尖运动减弱或运动不能），冠状动脉造影一般正常。常见于绝经期后女性，发病之前多存在精神或躯体应激因素，真正的发病机制目前仍不完全明确，主要发病机制可能为儿茶酚胺介导的心肌损伤。治疗主要为支持治疗，同时针对并发症，本病预后良好且复发少见。危重症患者多存在严重疾病，精神及躯体均处于不同程度的应激状态，而这样的应激状态可以导致应激性心肌病。因此，现重点从危重症患者的角度来论述应激性心肌病的研究进展。

应激性心肌病；危重症患者；儿茶酚胺；交感神经

应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）也称为Tako-Tsubo心肌病（Tako-Tsubo cardiomyopathy，TTC）、左室心尖球囊样综合征（LV apical ballooning syndrome，ABS）、心碎综合征（broken heart syndrome）。1990年首先由日本研究者发现绝经期妇女受到严重的情感应激后发生可逆性心肌病，使得SCM得到广泛重视［1］。SCM的临床表现与急性心肌梗死相似，常表现为心前区的疼痛，呼吸困难，心电图上有ST段、T波、QT间期的改变，同时伴心肌酶谱的升高。典型的左室造影呈现为左心室心尖部收缩减弱或消失，基底段代偿性收缩增强，左心室在收缩期末表现为圆底窄颈样，酷似日本渔民捕捉章鱼时用的鱼篓而得名为Tako-Tsubo（章鱼瘘）心肌病（见图1）。在2006年被美国心脏协会（AHA）归类为原发获得性心肌病，并命名为应激性心肌病。

图1 应激性心肌病造影图Fig.1 Radingraphy of SCM

1990年，日本学者首次报道了TTC［1］，但由于缺乏大规模的临床研究，其发病率仍不确切，有报道显示其发病率在0.7%～4.78%之间［2］。现有的研究显示，本病好发于女性（89%～91%），90%发生在绝经后女性，发病年龄在62～76岁［3］。

对于SCM的发作的生物钟学规律，有研究者回顾性分析了大量SCM病例发现，SCM的发作在夏季，周一，清晨最多见，并不受年龄、性别的影响［4］。关于发作规律和潜在病理生理的关系，需更大规模的临床研究加以阐明。

1 诱因

SCM患者常伴有一些躯体疾病如：脑血管疾病、精神紊乱（包括焦虑、抑郁及情绪障碍）、慢性肝脏疾病、脓毒症、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟和心血管病家族史［5］。大多数患者发病前均有强烈的心理刺激或躯体应激，心理性刺激因素如：亲人去世、突发公共事件、家庭暴力、工作不顺、剧烈争吵等。生理或病理性应激因素如：哮喘或癫痫发作、严重过敏反应、急腹症、消化道出血、外科手术等。另有报道抗肿瘤药物（如5－氟尿嘧啶［6］）、杀虫剂［7］和抗抑郁药物度洛西汀［8］均能诱发本病。

2 病因及发病机制

目前对SCM的病因和发病机制的研究仍无定论，但交感神经过度兴奋和儿茶酚胺增多是目前公认的主要机制。

2.1 心肌顿抑 心肌顿抑（myocardial stunning）即缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血后无心肌坏死，而缺血再灌注后，心肌机械功能障碍却需几小时、几天或几周才能恢复。

2.1.1 儿茶酚胺毒性效应：绝大部分患者发病前处于强烈的应激状态，导致血儿茶酚胺水平急剧升高，是正常成人的20倍以上。有研究发现［5］，应激使儿茶酚胺释放增加，直接损伤心肌细胞，并使血管收缩导致心肌顿抑。组织病理学方面：心内膜组织活检发现有心肌细胞收缩带坏死，此现象可见于儿茶酚胺释放过度增加的疾病，如嗜铬细胞瘤等。

β2－肾上腺素受体：β1－肾上腺素受体的比例在心尖部高，使心尖部更易受到交感神经和肾上腺素刺激的影响［9］。同时心尖的心肌结构不是3层的，使心尖在过度扩张后弹性差，导致心尖更易出现气球样变。另外，因为心尖心肌血供是冠脉循环的边缘区，易受不稳定冠脉血流的影响导致心尖缺血，3种因素共同作用导致心尖部容易受损。但SCM患者的临床心脏表现可呈多类型、多部位的气球样变，可能与儿茶酚胺敏感的及心肌交感神经支配的β－肾上腺素受体分布差异有关［9］。

2.1.2 脂肪酸、葡萄糖代谢障碍：部分学者认为，SCM是以心肌细胞代谢障碍为特点的一种疾病，脂肪酸或葡萄糖代谢受损，导致线粒体紊乱，最终导致心肌顿抑［10］。放射性同位素检查显示心肌细胞脂肪酸和葡萄糖代谢降低，而葡萄糖代谢障碍可能与高浓度的儿茶酚胺诱发的胰岛素抵抗相关。

2.2 雌激素水平下降 SCM中占绝大多数的是绝经期后女性，考虑雌激素水平下降可能参与了SCM发病机制。已知雌激素有交感神经阻滞作用，因此可以缓冲应激状态下高儿茶酚胺对心脏的毒性作用。如果失去了雌激素调节的保护作用，可能部分解释为什么绝经期后的女性好发。但是，SCM亦可发生于男性及绝经前女性，雌激素水平下降并不是发病的唯一因素。

2.3 内皮和微血管功能不全 很多研究者已经通过侵入性或非侵入性的影像技术发现了应激引起的交感兴奋能引起SCM患者微血管功能不全。Galiuto等［11］使用心肌对比超声心动图检测发现，SCM患者灌注差的心肌与ST段抬高型心肌梗死出现相同水平的心肌灌注缺陷，但SCM患者的灌注缺陷能被腺苷的血管扩张作用明显减少，并且在随访过程中完全恢复，而ST段抬高型心肌梗死患者则不能。Martin等［12］也发现SCM患者内皮功能及血管反应性受损，但随访发现这种损伤随着心肌收缩力的恢复可以消失［13］。

2.4 左室流出道梗阻 左室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO）被认为可能是SCM的发病机制之一。但有研究显示，仅25%的SCM患者于急性期（住院的最初2 d内）由超声心动图检获LVOTO［14］，可能LVOTO在亚急性期发挥作用，也可能心室内的压力阶差是心肌功能障碍之结局，而不是其原因。

2.5 遗传学基础 从表型上来看，地中海和亚洲女性由于心尖部心外膜冠脉发育不全导致了她们更易患SCM。最近关于基因多态性研究大多集中在肾上腺素受体，虽然有所发现，但都是小样本的研究。近几年，在外显子捕获和DNA测序方面的技术进步，有机会能发现更多心血管疾病的遗传和分子机制，希望使用此技术能给SCM的遗传学研究带来曙光。

3 诊断

3.1 临床表现和并发症 SCM与急性心肌梗死的临床症状比较相似，所以很难鉴别，比较多见的症状是心前区疼痛和呼吸困难。其他的症状还有：心悸、腹部症状、肌痛、晕厥前期或晕厥，经常伴随心律失常，甚至心跳呼吸骤停和猝死。发作时心衰较常见，常表现为急性肺水肿或心源性休克。

SCM的并发症有心室游离壁破裂、心室附壁血栓形成、气胸、亚急性期或恢复期的心包炎等。

3.2 辅助检查

3.2.1 心电图：SCM最常见的心电图表现为ST段抬高（胸前导联为著）、T波倒置、QT间期延长、肢体导连低电压及心律失常（室性、房性），也可见到异常Q波及新发传导阻滞。心电图表现有种族差异，白种人T波倒置更常见，而亚洲人则多见ST段抬高［15］，黑人在发病早期心电图表现是正常的，但快速的进展为T波倒置和QT间期延长［16］。通常2～3 d后ST段恢复正常，并出现广泛的T波倒置和QT间期延长，通常在3～4个月恢复正常，但也有在4～6周就恢复的。当心功能恢复，心电图可完全恢复正常。

3.2.2 血液生化标志物：虽然有5%的SCM患者未发现生化标志物的升高，但大部分患者出现肌酸激酶（creatine kinase，CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）、肌钙蛋白I和（或）T的轻度升高，其升高水平低于急性心肌梗死，同时CK-MB值常不高于10.5 U／L，肌钙蛋白I值常不高于4.5 ng／mL，可能有助与急性冠状动脉综合征鉴别［15］。

SCM患者血浆B型钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）及氨基端B型钠尿肽原（precursor N-terminal proBNP，NT-proBNP）升高，BNP或NT-proBNP被认为是判断左室射血分数降低和心力衰竭严重程度的指标［17］。BNP高峰值发生在24 h内，并持续几天（≥10 d），一般在3个月后完全恢复［17］。

绝大部分SCM患者急性期（1～2 d）儿茶酚胺浓度升高，持续5～7 d后逐渐下降。50%的患者C反应蛋白（C reactive protein，CRP）＞9mg／L，可能提示预后较差［18］。

3.2.3 超声心动图：典型的超声心动图表现为左室心尖部及中间段收缩异常，而基底段代偿性收缩增强，心尖部出现气球样改变。LVEF在急性期可＜30%，持续至亚急性期，而心脏收缩功能恢复时间不等，可持续几天、几周甚至几月。若病情稳定，LVEF可恢复至50%以上。在发病早期，超声心动图能观察到严重潜在并发症，比如LVOTO、右心室累及（双心室气球样变）、二尖瓣反流、血栓形成、心室破裂等。此外超声心动图还能观察到二尖瓣收缩期前向运动（SAM）、室间隔中部增厚等变化。研究者发现［19］，斑点追踪技术二维超声心动图检查有助鉴别SCM和冠状动脉前降支闭塞发生收缩功能障碍者。新的超声影像技术比如组织多普勒（tissue Doppler）、应变成像（strain imaging，）、实时三维超声成像技术（real-time 3-Dechocardiography，RT－3DE）、心脏超声造影等的应用将在评估左右心室功能及冠脉微循环方面提供新的线索。

3.2.4 冠脉造影和左心室造影：诊断SCM的影像学“金标准”是冠脉造影和左心室造影。大部分患者冠状动脉造影表现为冠状动脉正常或只有＜50%的冠脉狭窄。但目前有10%的患者单支冠脉存在≥50%狭窄的严重病变，而室壁运动障碍范围超过单支冠脉灌注区［20］。本病发病的主要群体是绝经后女性，她们有罹患动脉粥样硬化疾病的常见高危因素，比如老年、糖尿病及冠心病家族史，故冠脉可能存在不同程度的狭窄［20］。

典型的左心室造影表现和超声心动图类似，表现为左心室中间段及心尖部收缩减弱，基底段代偿性收缩增强，左室收缩期呈气球样变。由于左心室运动异常，局部血流减慢等原因，部分患者左心室内可见血栓形成。30%的患者累及右心室，25%患者出现LVOTO，尤多见于室间隔近端呈局限性增厚的老年患者［14］。

3.2.5 心脏磁共振：心脏磁共振（cardiac magnetic resonance imaging，CMR）是一种无创检查，可协助诊断SCM。CMR钆增强显像可用来评估室壁运动异常部位的延展，急性心肌梗死和心肌炎表现为钆延迟增强，而SCM无此表现，故CMR可用于SCM与急性心肌梗死、心肌炎的鉴别。Ilaria等［21］使用CMR检查SCM患者发现特征性的心肌水肿，其可反应心肌急性炎症和心肌损伤，并可能成为评价疾病严重程度的一个指标。

3.2.6 核素心肌显像：晚近，评价心肌灌注情况的单光子发射计算机断层成像术（single-photon emission CT，SPECT）和正电子发射断层显像（positron emission tomography，PET）及评价糖代谢情况的氟脱氧葡萄糖18FSPECT（18F-FDG SPECT）被应用于某些SCM患者的研究。放射性同位素如123I-BMIPP和123IMIBG检测提示脂肪酸和糖代谢的下降、冠脉微循环改变，在心尖和基底段可能存在交感神经支配不平衡。

3.2.7 心肌活检：心肌活检可见非特异性改变，可见心肌脂肪变性或浸润及心肌细胞溶解等局灶性改变，心肌细胞数量下降，多形核白细胞浸润和纤维化。Wittstein等［22］发现心肌细胞收缩带坏死，而无心肌细胞坏死。

3.3 特殊类型

3.3.1 非典型SCM：约1／3的患者表现为非典型SCM，最明显的是倒置的Tako-Tsubo（inverted Tako-Tsubo），即基底段运动减弱呈气球样变，而心尖则表现为代偿性收缩增强。还有的患者表现为心室中部气球样变（midventricular ballooning）。出现上述非典型改变的机制尚不明确，可能与自主神经支配区域和（或）肾上腺素能受体在心脏内分布不同相关。

3.3.2 右心室及双心室运动异常：有学者报道右心室受损的SCM在SCM的发病率为14.29%［23］。右心室累及患者收缩功能障碍和心衰程度更重，右心室扩张更明显，同时有明显的胸腔积液［23］，双心室累及的发病率高达26%～40%。

3.4 诊断标准 诊断SCM目前最常用的是经2008年重新修订过的梅奥标准［24］。符合以下4条标准者可诊断SCM：①短暂的左室中间段、伴或不伴心尖部累及，运动异常、运动减弱或消失。累及部位超过单支冠脉灌注区域。多存在应激诱发因素（常见但也可不存在）。②冠状动脉造影无明显狭窄病变，也无急性斑块破裂依据。③新发的心电图异常改变如ST段抬高和／或T波倒置，血清肌钙蛋白轻度升高。④排除近期头部外伤、脑出血、心肌炎、肥厚性心肌病及嗜铬细胞瘤。

4 治疗

目前针对SCM尚无明确的治疗方案，主要是支持治疗。一般来说，针对心衰的治疗主要包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及β受体阻滞剂治疗，在恢复后停用ACEI，但β受体阻滞剂可继续使用，以防止复发［25］。有肺水肿的患者使用利尿剂。主动脉内球囊反搏可以用在大部分泵衰竭的患者，除非存在明显LVOTO。严重患者需要安置临时起搏器、左室辅助装置、体外膜肺甚至肾脏替代治疗［比如连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）］。正性肌力药物的使用是有争议的，因为它能增加循环儿茶酚胺浓度，加重本病。左西孟坦避开了β肾上腺素受体的CAMP通路，具有正性肌力和血管扩张作用，缓解心衰。LVOTO的患者用β受体阻滞剂来增加舒张期充盈时间和舒张末容积。另可视病情，酌情应用抗焦虑药物治疗。应避免使用能延长QT间期，诱发尖端扭转型室性心动过速的药物。

5 危重症患者的SCM

28%的SCM发生在无心脏基础疾病的危重症患者［26］，危重症患者机体处于不同程度的应激状态是患者的诱因。危重症患者在以下情况下均有发生SCM的报道：严重急性呼吸衰竭［26］、脓毒症［27］、多发伤［28］等。其病因和发病机制和其他SCM患者基本相似［26］。其发病年龄与其他患者亦基本相似（63～68）岁，但只有35%～50%是女性［26］。

在严重的脓毒症和脓毒症休克患者中常观察到短暂的左、右室功能不全，常伴有肌钙蛋白升高，可能与氧化应激、氧自由基促进儿茶酚胺转化为肾上腺色素而失活，可以解释为何血管对内、外源性儿茶酚胺失去反应，也可部分解释其心肌毒性和肌钙蛋白升高［29］。也有学者认为，脓毒症引起的心肌抑制是一种保护性改变，是由心肌细胞的β受体下调和受体后信号通路抑制所致［30］。这种类似于心肌冬眠的状态可能因心血管中枢神经元凋亡引起、继发于氧化应激的儿茶酚胺失活而加重，如正性肌力药、血管收缩药物都可能使其进一步恶化。

危重症患者临床症状常不明显，偶尔有心前区不适，可能是由于患者多处于镇静镇痛状态、血流动力学不稳定和疾病的严重状态［26］。他们更多的表现为肺水肿、心电图上缺血性改变，心电监护上提示心律失常比如室性心动过速，轻度的生化指标的升高或血流动力学的紊乱。尽早应用超声心动图评价患者心功能情况，避免延误诊断和治疗。心电图、超声心动图、心肌酶的改变一般在1～6个月后恢复正常［31］。

有学者将颅内出血、严重头颅外伤及缺血性卒中患者并发的一过性心尖和心室中段运动异常归类于SCM，但SCM诊断标准中明确排除头部外伤及脑出血，故目前此类情况被归类于神经源性应激性心肌病。神经源性应激性心肌病与SCM有明显的重叠现象，但也存在不同之处。神经源性应激性心肌病的机制尚不清楚。目前认为是由神经心脏源性顿抑导致，为交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑。可能由于颅内压升高、脑组织缺血缺氧，影响下丘脑和脑干的自主神经调节中枢，使交感神经过度紧张、肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高，从而引起不同程度心肌损害。当危重症患者出现可逆性室壁运动异常时需与其鉴别。

在治疗方面，危重症SCM患者更需要血管活性药物的支持，但尽量避免使用正性肌力药物。必要时应用气管插管、气管切开、机械通气、安置临时起搏器、IABP、左室辅助装置、体外膜肺和肾脏替代治疗。若无禁忌，对于心衰患者常规使用ACEI和β受体阻滞剂。当然在血流动力学不稳定时，很难找到一个合适的β受体阻滞剂剂量，而一旦循环稳定，应考虑尽早给予β受体阻滞剂。近期有研究发现，异氟烷（一种麻醉剂）能改善SCM大鼠的心功能障碍，具有心肌保护作用［32］。

危重症患者SCM的死亡率是4.2%～81.4%［33］。有研究显示APACHEII 15分是预测在院死亡率的最佳截断值［34］。SCM复发较少见，但也有报道称复发率在0%～11.4%之间［35］。

关于应激性心肌病的发病机制和治疗方案仍有待深入研究。临床医生应提高对应激性心肌病的认识，以期尽早发现而给予适当的治疗。

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（编校：吴茜）

Current status of research in stress cardiomyopathy of critical patients

SHEN Li-Juan1，LU Shu2Δ

（1.Nanjing University of Traditional Chinese Medicine，Nanjing 210023，China；2.Wuxi Affiliated Hospital of Nanjing University of Traditional Chinese Medicine，Wuxi214071，China）

Stress cardiomyopathy is characterized by reversible left ventricular dysfunction.It simulates an acute coronary syndrome（ACS），presenting with precordial pain or dyspnoea，changes of the ST segment，T wave，or QT interval on electrocardiogram，and raises cardiac enzymes.Typical findings are disturbances of segmental contractility（apicalhypokinesia or akinesia），with normal epicardial coronary arteries.It ismore common in postmenopausalwomen.There is usually a trigger in the form of physical or psychological stress.The aetiology and pathogenesis of this disorder are unknown.One theory is the direct effects of catecholamines on themyocardium（cellular damage）.Themaim treatment is supporting therapy and aim at complications.The prognosis is generally favourable，and recurrence is very rare.The critically ill patients have severe diseases，such as sepsis.The situation of stress to which the critically ill patient is subjected acts as a trigger to stress cardiomyopathy.This review discusses the reseavch of current status in stress cardiomyopathy of critically ill patient.

stress cardiomyopathy；critically ill patients；catecholamine；sympathetic nerve

R542.2

A

1005－1678（2014）09－0177－05

无锡市医管中心重大项目（YGZX1102）

沈丽娟，女，主治医师，博士在读，研究方向：心肌病研究，E-mail：panda55＠163.com；陆曙，男，博士，主任中医师，研究方向：心血管病研究，E-mail：lushu＠medmail.com.cn。