李宝莉 张永莉
(延安大学医学院药理学教研室,陕西 延安 716000)
全球流行病学调查表明,成人的非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病率为20%~33%〔1〕,肥胖或2型糖尿病患者中NAFLD发病率达到75%〔2,3〕。NAFLD确切病因不清,胰岛素抵抗可能是其发病的基础,提示脂肪肝与代谢综合征(MS)密切相关。MS与2型糖尿病、心血管疾病的发病率及死亡率的升高有关〔4〕。本文旨在探讨陕北地区特殊人群中NAFLD的危险因素及临床特点。
1.1一般资料 2007年11~12月在本院行健康体检的延安市某单位职工(含离退休人员)743例(21~77岁),其中男性467例,女性276例。所有患者均行B超检查,根据有无脂肪肝分成2组:221 例为NAFLD组(排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害及长期饮酒、遗传性疾病如肝豆状核变性、血色病等),其余522例为非脂肪肝组。
1.2方法
1.2.1人体测量学指标 研究对象禁食12 h以上,排空大小便,着轻薄衣裤测定。应用标准身高测定尺由专人测定身高(Ht),采用经标定的RGZ120型体重计(感量0.1 kg),由专人测定体重,计算体重指数(BMI)=体重(kg)/〔身高(m)2〕。按照中国成人超重和肥胖症预防与控制指南〔5〕方法,由专人进行腰围和臀围的测量,皮尺精确度为0.1 cm。休息30 min,取坐位用台式水银血压计测量右臂肱动脉血压,间隔2 min,连测2次取平均值。
1.2.2BMI和腰围切点的判断 依据中国肥胖问题工作组发表的中国成人BMI分类的推荐意见,18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2为正常,24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2为超重,BMI≥28 kg/m2为肥胖〔6〕,依据中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组公布的适宜腰围切点,男性腰围≥85 cm,女性腰围≥80 cm为腹部脂肪过多蓄积〔6〕。
1.2.3生化指标 由专人对受检者清晨抽空腹12h 静脉血做血糖、血脂、肝肾功能等生化检查。血脂、血糖测定采用美国BECKMAN CX9型全自动生物化学分析仪检测。
1.2.4脂肪肝的判断 按照中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的非酒精性脂肪肝病诊疗指南中B超诊断标准〔7〕。MS的诊断标准参照〔8〕。
1.3统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行t和χ2检验。
2.1NAFLD组与非脂肪肝组一般情况及血液生化学指标比较 NAFLD组的年龄、BMI、血压(BP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、腰臀比、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、空腹血糖(FPG)、餐后血糖明显高于非脂肪肝组(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)明显低于非脂肪肝组(P<0.05)。见表1。
表1 两组一般情况比较
2.2各组各相关疾病的发生率比较 NAFLD组合并肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病及MS者分别为:30.32%,34.39%,17.19%,18.55%,41.6%;非脂肪肝组合并肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病及MS者分别为:14.18%,14.37%,4.59%,4.02%,9.8%,两组差异显著(P<0.05)。
2.3各组MS患者状构成情况比较 221例NAFLD者中检出92例合并MS,其中高血压者67例(72.8%),高血糖者82例(89.1%),BMI ≥25 kg/m2者76例(82.6%),血脂紊乱者中TG≥1.70 mmol/L者62例(67.4%),HDL降低者22例(23.9%)。522例非脂肪肝患者者中检出51例合并MS,其中高血压者39例(72.8%),高血糖者47例(89.1%),BMI ≥25 kg/m2者33例(82.6%),血脂紊乱者中TG≥1.70 mmol/L者45例(67.4%),HDL降低者18例(23.9%)。
据报道〔9〕NAFLD在一般人群中的平均患病率是20%左右,本组资料显示非酒精性脂肪肝的患病率为29.7%,高于此平均水平,可能与该组资料来源于特殊人群(陕北地区某单位收入相对较高)及其特殊的生活方式(喜肉、少动等)有关。肥胖、2型糖尿病、血脂异常是NAFLD最常见的危险因素,而MS是多种危险因素( 肥胖、高血压、2型糖尿病、高脂血症、高胰岛素血症等) 在同一个体聚集的临床综合征,胰岛素抵抗(IR)是其共同的病理生理基础。研究发现NAFLD与MS的临床和生化指标密切相关〔10〕。伴有MS的NAFLD患者各项MS症状构成情况中高血糖最常见,其次为肥胖,再其次是高血压,血脂紊乱相对较少。各项指标比较提示NAFLD患者明显有MS的多种组分集聚,非酒精性脂肪肝常与代谢综合征中的众多成分并存。国内外许多学者认为非酒精性脂肪肝是 MS 的另一个组成部分。每增加 1 项 MS 指标(高胰岛素血症、糖耐量异常、2 型糖尿病、高血压、高脂血症),脂肪肝的危险性增加 1~99 倍〔11〕。MS、IR及NAFLD之间存在着一个复杂因果关系,其中IR是其共同病理基础,脂质代谢紊乱(脂中毒),慢性非特异性炎症加速了其发展。
目前被广泛接受的一个理论是“二次打击”假说。而胰岛素抵抗贯穿于这“二次打击”的始终。胰岛素抵抗(IR)可诱发活性氧形成增加和线粒体功能不全;IR相关激素如瘦素、雌激素、皮质醇、生长激素等增高,可进一步介导代谢和免疫功能紊乱,促进脂肪化的肝脏发生炎症、坏死和纤维化。现今认为,NAFLD是代谢综合征的构成成分之一,而MS又是预测心脑血管疾病和糖尿病的危险因子〔12〕。IR和高胰岛素血症是代谢综合征的根源,IR不仅引起糖、脂肪和蛋白质等的异常,还可在促炎症和应激诱导细胞因子引发的血管内皮功能异常的基础上发生病理改变,出现动脉粥样硬化、斑块的破裂及血栓形成等变化从而增加心脑血管疾病的发生。因此治疗的关键是减轻体重、纠正血脂异常、控制糖尿病患者的血糖、改善IR对防治脂肪肝具有重要的临床意义。
4 参考文献
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