赵月霞 王 金 孙奎胜
(宁夏医科大学总医院老年科,宁夏 银川 750004)
弥漫性轴索损伤(DAI)为脑外伤的一种特殊类型。肺部感染是该病常见的并发症,而老年人本身存在呼吸系统功能减退,是发生肺部感染的高危人群,老年DAI患者由于长期昏迷、卧床,导致肺部感染发生率极高〔1,2〕。本文探讨老年DAI患者肺部感染对远期预后的影响。
1.1研究对象 2010年6月至2012年3月于我院老年科、神经内外科住院的DAI患者90例,其中男53例,女37例,年龄60~85〔平均(66.3±4.7)〕岁。格拉斯格评分(GCS)3~10分,中位数及四分位数间距为7分〔3,4〕。纳入标准:①伤后昏迷时间≥6 h且神经查体缺乏明确定位体征;②颅脑CT无明显异常,或散在非占位性出血灶直径≤2 cm。排除入院前为脑疝、颅脑CT显示有明显占位效应的颅内血肿(直径>2 cm)及失访或资料不全者。
1.2标准制定及分组处理
1.2.1肺部感染的标准及分组 ①症状:发热(≥37.3℃)、咳嗽、痰多;②体征:肺部可闻干、湿啰音;③实验室检查:白细胞升高(≥10.0×109/L );④影像学检查:肺部X线可见片状阴影;⑤微生物检查:痰中培养出致病菌。具备上述4项或以上者为肺部感染。诊断为肺部感染者33例为肺部感染组,其余57例为无肺部感染组。
1.2.2脑干受损标准 脑干反射(BSR)中的瞳孔对光反射作为BSR的诊断和预后指标。
1.2.3外伤严重程度标准 GCS>8分为轻度;<8分为重度。
1.2.4体温显著升高标准 入院前3次测体温取平均值≥38.6℃为体温显著升高;<38.6℃为无体温显著升高。
1.2.5预后评估标准 对纳入患者伤后1年进行随访,预后情况由GCS确定, 1~2分为预后不良,3~5分为预后良好。
1.3统计学分析 采用 SPSS20.0 软件进行χ2和Logistic回归分析。
2.1两组患者一般情况比较 GCS 1分23例,2分13例,3分19例,4分22例,5分13例。肺部感染与DAI预后密切相关,各个指标比较组间差异显著(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者一般情况比较±s)
2.2单因素分析 以DAI发生不良预后与否作为因变量,以年龄、性别、外伤至入院时间、原发昏迷时间、伤情、查体脑干受损、肺部感染、体温8个因素作为自变量,其中两组查体脑干受损、年龄、伤情、肺部感染、体温5个因素,两组差异显著(P<0.05),即这些因素与DAI预后相关。
2.3Logistic回归分析 查体脑干受损(OR=10.438;P=0.000 261)、年龄(OR=8.201;P=0.000 921)及伤情(OR=6.736;P=0.001 853)、肺部感染(OR=3.976;P=0.009 524)、体温(OR=2.472;P=0.037 518)5个因素为主要危险因素。
老年人全身各器官代偿能力差,修复功能减退,一旦发生外伤,尤其是脑外伤,病情比任何年龄段都复杂,且病情恢复缓慢,易发生各种并发症,病死率也相对较高,而肺部感染是老年脑外伤患者中最常见的并发症〔3〕。
老年人生理特点使该人群易发生肺部感染。①老年人呼吸系统功能减退:气管管壁纤毛细胞数量减少,纤毛向咽部摆动减慢;肺组织萎缩,肺泡弹性下降,呼吸肌萎缩,胸廓运动受限,肺活量减少,自行排痰功能减弱。②老年人常并发慢性支气管炎,痰较其他年龄段人群明显增多,痰多使呼吸道感染的可能性极大增加。③老年人普遍免疫力低下:由于胸腺退化,T细胞数量与功能减退,抵抗能力降低。
DAI的疾病特点使该人群易发生肺部感染。首先,DAI患者长期昏迷容易导致肺部感染。①昏迷患者长期卧床,易发生坠积性肺炎,肺部感染率极高;②昏迷患者张口反射、咳嗽发射及吞咽反射减弱甚至消失,使DAI患者易发生误吸、吸入性肺炎等〔4〕;③由于长期昏迷,咳痰无力甚至无法咳痰,老年DAI患者气管切开率较高,气管切开后呼吸道直接与外界相通,使外鼻腔过滤湿润系统和气管的黏液、纤毛传递系统所构成的防御屏障遭到破坏,失去了自身保护性的空气滤过作用,极易引起肺部感染〔5,6〕。另外,老年DAI患者常直接或间接地引起丘脑受损。内脏神经功能紊乱,导致肺动脉高压、肺毛细血管损伤,引起肺水肿、呼吸衰竭,是DAI患者肺部感染的主要原因之一。
老年脑外伤患者由于特殊的生理特点决定其预后较其他年龄段差。老年人颅骨无机质较多,而有机质较少,另外板障钙化,颅骨的弹性比年轻人差,其缓冲力变差,所以脑组织更易损坏,脑组织的受损波及面积更大;另外,老年人存在不同程度的脑萎缩,颅腔内容物缩小,颅脑间隙相对增宽,颅脑外伤时,脑组织在相对增宽的蛛网膜下腔中发生直线移动和(或)旋转运动,而退化萎缩的脑组织弹性减小,脆性增大,容易发生损伤,进而预后差〔7〕。
老年DAI患者发生肺部感染后,体温显著升高,进而影响预后。体温影响DAI患者预后的机制目前仍未完全阐明。可能的机制为:①脑组织能量供应主要来源为葡萄糖的氧化代谢,体温每升高1℃,基础代谢率将增加13%,糖的分解代谢增强消耗增加。因此体温升高可能减少脑组织糖的供应,进而影响脑功能,加重损伤。②脑温可随体温升高而升高,由此增加脑代谢,使局部脑组织内乳酸堆积,加重脑损伤。③体温升高可使脑脊液渗透压升高及引起脑脊液中一些物质如蛋白、钙离子和γ-氨基丁酸(GABA)等的含量增加,这些物质可以促发一系列生化反应,加重脑外伤后的继发性损伤〔8〕。
4 参考文献
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