胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的诊断价值

郑华月+娄凤

【摘要】目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2012年4月~2014年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组, 选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组, 对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析, PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比, PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低, 同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中, 值得在临床中推广。

【关键词】重症肺炎；胃黏膜损伤；胃黏膜pH小儿重症肺炎患者因为呼吸器官尚不成熟, 很容易造成多脏器功能障碍, 进而可因低氧血症引发呼吸衰竭, 致使胃肠道中血流量减少［1］, 从而造成胃黏膜损伤。在临床中需对胃黏膜损伤予以尽早发现并加以预防十分重要, 有报道称胃黏膜pH检测可作为诊断胃黏膜损伤与否的早期敏感指标。为探讨胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者的临床诊断价值, 作者选取52例重症肺炎患儿并发胃黏膜损伤患儿和50例单纯重症肺炎患儿, 对其不同时间胃黏膜pH进行测定, 现报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料选取本院在2012年4月~2014年1月收治重症肺炎患儿并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组, 其中男30例, 女22例, 年龄46 d~22个月, 平均(12.3±0.8)个月, 体重为3.9~9.8 kg, 平均(6.5±1.3)kg；选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组, 其中男29例, 女21例, 年龄48 d~20个月, 平均(11.9±0.7)个月, 体重为3.5~9.6 kg, 平均(6.7±1.4) kg；将低血容量休克、严重感染性败血症等患儿排除；两组患儿年龄、性别及体重等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 可对比。

1. 2方法对两组患儿相关病史和基本信息予以详细记录, 患儿入院后立即展开对症支持治疗, 同时给予心电监护, 采用Evita-4型号呼吸机(Drager公司生产), 采取PSV-SIMV模式辅助呼吸给予患者呼吸支持, 呼吸机初始参数：PEEP初始为0.29 kPa, 潮气量8 ml/kg, 呼吸频率30次/min, 吸入气体中氧含量90%。在通气前10 min、通气后1 h及12 h时, 利用Datex-OhmedaS/5TM监护仪对胃黏膜PCO2、PaCO2、PaO2、FiO2、PgCO2等进行测定, 同时测定胃黏膜pH, 计算公式为胃黏膜pH=pHa-Log10PgCO2/PaCO2。

1. 3统计学方法利用统计学软件SPSS16.0对所得数据展开分析, 用( x-±s)形式表示计量资料, 数据对比采用χ2检验与t检验, 当P<0.05时, 表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组通气前10 min胃黏膜pH显著低于对照组, 同时PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍显著低于对照组(P<0.05), 具体见表1。对观察组各指标进一步分析, PaO2与PaO2/FiO2越大, 胃黏膜pH越高；而当PgCO2-PaCO2越小时胃黏膜pH越大(P<0.05)。

3讨论

重症肺炎在婴幼儿中发病率较高, 这是因为婴幼儿免疫系统还有待进一步发育。在医疗技术不断发展下, 小儿重症肺炎治疗水平已明显提高［2］, 尤其是在呼吸机应用率不断提高下, 该疾病的致死率已有明显下降［3］。然而当小儿感染一些病菌之后很容易出现全身综合征, 可导致全身各器官功能出现障碍, 致使血液循环发生变化。一般情况下胃肠道组织代谢率相对较高故而需氧量较大, 如果患儿在感染下血液循环改变以满意脑部供血需求时, 可导致胃肠道组织缺血, 故而胃肠道损伤早期时即可出现敏感的症状。

在现阶段诊断胃肠道组织缺血时, 主要依据是胃黏膜pH测定结果加以实现。已有研究揭示, 小儿重症肺炎在早期时胃黏膜会有缺血缺氧症状, 可导致胃黏膜pH降低, 故而胃黏膜pH可作为对胃黏膜是否存在缺血缺氧症状予以有效反映的重要指标。在本次研究中, 作者通过对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤者患儿(观察组)和单纯小儿重症肺炎患者(对照组)胃黏膜pH及机械通气中血气分析结果进行分析, 发现观察组通气前胃黏膜pH明显比对照组低, 在患儿机械通气时间不断延长下, 患儿胃黏膜pH会不断升高, 但观察组胃黏膜pH仍显著低于对照组, 这一结果说明在通气治疗前后小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤者患儿和单纯小儿重症肺炎患者胃黏膜pH均有明显差异, 由此可见胃黏膜pH可作为小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤诊断的重要指标。本次研究结果同时显示, 观察组患儿通气前10 min PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍比对照组低。对观察组患儿各项指标继续展开分析, 在不断给予机械通气下, PaO2与PaO2/FiO2逐步增大而胃黏膜pH逐步升高, 由此可推断胃黏膜pH和PaO2与PaO2/FiO2成正比相关；同时, 患者PgCO2-PaCO2逐渐降低, 由此可见胃黏膜pH和PgCO2-PaCO2成反比。因此, 胃黏膜pH也可作为对患者缺血缺氧情况加以评价的一个重要参考指标。

综上所述, 重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低, 胃黏膜pH可作为对此疾病予以评价的重要指标, 同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中, 值得在临床中推广。

参考文献

［1］ 刘亚秋.鼻塞式CPAP治疗小儿重症肺炎疗效观察.中国妇幼保健, 2008, 23(24):3408.

［2］ 袁茵.胃粘膜pH值及二氧化碳分压指导慢性阻塞性肺疾病老年患者撤机的评价.中华麻醉学杂志, 2007, 27(4):377.

［3］ 王焕亮.结肠部分切除患者胸段硬膜外麻醉对胃粘膜内pH值的影响.山东大学学报:医学版, 2006, 44(12):1281.

［收稿日期：2014-03-13］

endprint

【摘要】目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2012年4月~2014年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组, 选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组, 对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析, PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比, PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低, 同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中, 值得在临床中推广。

【关键词】重症肺炎；胃黏膜损伤；胃黏膜pH小儿重症肺炎患者因为呼吸器官尚不成熟, 很容易造成多脏器功能障碍, 进而可因低氧血症引发呼吸衰竭, 致使胃肠道中血流量减少［1］, 从而造成胃黏膜损伤。在临床中需对胃黏膜损伤予以尽早发现并加以预防十分重要, 有报道称胃黏膜pH检测可作为诊断胃黏膜损伤与否的早期敏感指标。为探讨胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者的临床诊断价值, 作者选取52例重症肺炎患儿并发胃黏膜损伤患儿和50例单纯重症肺炎患儿, 对其不同时间胃黏膜pH进行测定, 现报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料选取本院在2012年4月~2014年1月收治重症肺炎患儿并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组, 其中男30例, 女22例, 年龄46 d~22个月, 平均(12.3±0.8)个月, 体重为3.9~9.8 kg, 平均(6.5±1.3)kg；选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组, 其中男29例, 女21例, 年龄48 d~20个月, 平均(11.9±0.7)个月, 体重为3.5~9.6 kg, 平均(6.7±1.4) kg；将低血容量休克、严重感染性败血症等患儿排除；两组患儿年龄、性别及体重等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 可对比。

1. 2方法对两组患儿相关病史和基本信息予以详细记录, 患儿入院后立即展开对症支持治疗, 同时给予心电监护, 采用Evita-4型号呼吸机(Drager公司生产), 采取PSV-SIMV模式辅助呼吸给予患者呼吸支持, 呼吸机初始参数：PEEP初始为0.29 kPa, 潮气量8 ml/kg, 呼吸频率30次/min, 吸入气体中氧含量90%。在通气前10 min、通气后1 h及12 h时, 利用Datex-OhmedaS/5TM监护仪对胃黏膜PCO2、PaCO2、PaO2、FiO2、PgCO2等进行测定, 同时测定胃黏膜pH, 计算公式为胃黏膜pH=pHa-Log10PgCO2/PaCO2。

1. 3统计学方法利用统计学软件SPSS16.0对所得数据展开分析, 用( x-±s)形式表示计量资料, 数据对比采用χ2检验与t检验, 当P<0.05时, 表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组通气前10 min胃黏膜pH显著低于对照组, 同时PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍显著低于对照组(P<0.05), 具体见表1。对观察组各指标进一步分析, PaO2与PaO2/FiO2越大, 胃黏膜pH越高；而当PgCO2-PaCO2越小时胃黏膜pH越大(P<0.05)。

3讨论

重症肺炎在婴幼儿中发病率较高, 这是因为婴幼儿免疫系统还有待进一步发育。在医疗技术不断发展下, 小儿重症肺炎治疗水平已明显提高［2］, 尤其是在呼吸机应用率不断提高下, 该疾病的致死率已有明显下降［3］。然而当小儿感染一些病菌之后很容易出现全身综合征, 可导致全身各器官功能出现障碍, 致使血液循环发生变化。一般情况下胃肠道组织代谢率相对较高故而需氧量较大, 如果患儿在感染下血液循环改变以满意脑部供血需求时, 可导致胃肠道组织缺血, 故而胃肠道损伤早期时即可出现敏感的症状。

在现阶段诊断胃肠道组织缺血时, 主要依据是胃黏膜pH测定结果加以实现。已有研究揭示, 小儿重症肺炎在早期时胃黏膜会有缺血缺氧症状, 可导致胃黏膜pH降低, 故而胃黏膜pH可作为对胃黏膜是否存在缺血缺氧症状予以有效反映的重要指标。在本次研究中, 作者通过对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤者患儿(观察组)和单纯小儿重症肺炎患者(对照组)胃黏膜pH及机械通气中血气分析结果进行分析, 发现观察组通气前胃黏膜pH明显比对照组低, 在患儿机械通气时间不断延长下, 患儿胃黏膜pH会不断升高, 但观察组胃黏膜pH仍显著低于对照组, 这一结果说明在通气治疗前后小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤者患儿和单纯小儿重症肺炎患者胃黏膜pH均有明显差异, 由此可见胃黏膜pH可作为小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤诊断的重要指标。本次研究结果同时显示, 观察组患儿通气前10 min PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍比对照组低。对观察组患儿各项指标继续展开分析, 在不断给予机械通气下, PaO2与PaO2/FiO2逐步增大而胃黏膜pH逐步升高, 由此可推断胃黏膜pH和PaO2与PaO2/FiO2成正比相关；同时, 患者PgCO2-PaCO2逐渐降低, 由此可见胃黏膜pH和PgCO2-PaCO2成反比。因此, 胃黏膜pH也可作为对患者缺血缺氧情况加以评价的一个重要参考指标。

综上所述, 重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低, 胃黏膜pH可作为对此疾病予以评价的重要指标, 同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中, 值得在临床中推广。

参考文献

［1］ 刘亚秋.鼻塞式CPAP治疗小儿重症肺炎疗效观察.中国妇幼保健, 2008, 23(24):3408.

［2］ 袁茵.胃粘膜pH值及二氧化碳分压指导慢性阻塞性肺疾病老年患者撤机的评价.中华麻醉学杂志, 2007, 27(4):377.

［3］ 王焕亮.结肠部分切除患者胸段硬膜外麻醉对胃粘膜内pH值的影响.山东大学学报:医学版, 2006, 44(12):1281.

［收稿日期：2014-03-13］

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【摘要】目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2012年4月~2014年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组, 选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组, 对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析, PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比, PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低, 同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中, 值得在临床中推广。

【关键词】重症肺炎；胃黏膜损伤；胃黏膜pH小儿重症肺炎患者因为呼吸器官尚不成熟, 很容易造成多脏器功能障碍, 进而可因低氧血症引发呼吸衰竭, 致使胃肠道中血流量减少［1］, 从而造成胃黏膜损伤。在临床中需对胃黏膜损伤予以尽早发现并加以预防十分重要, 有报道称胃黏膜pH检测可作为诊断胃黏膜损伤与否的早期敏感指标。为探讨胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者的临床诊断价值, 作者选取52例重症肺炎患儿并发胃黏膜损伤患儿和50例单纯重症肺炎患儿, 对其不同时间胃黏膜pH进行测定, 现报告如下。

1资料与方法

1. 1一般资料选取本院在2012年4月~2014年1月收治重症肺炎患儿并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组, 其中男30例, 女22例, 年龄46 d~22个月, 平均(12.3±0.8)个月, 体重为3.9~9.8 kg, 平均(6.5±1.3)kg；选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组, 其中男29例, 女21例, 年龄48 d~20个月, 平均(11.9±0.7)个月, 体重为3.5~9.6 kg, 平均(6.7±1.4) kg；将低血容量休克、严重感染性败血症等患儿排除；两组患儿年龄、性别及体重等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 可对比。

1. 2方法对两组患儿相关病史和基本信息予以详细记录, 患儿入院后立即展开对症支持治疗, 同时给予心电监护, 采用Evita-4型号呼吸机(Drager公司生产), 采取PSV-SIMV模式辅助呼吸给予患者呼吸支持, 呼吸机初始参数：PEEP初始为0.29 kPa, 潮气量8 ml/kg, 呼吸频率30次/min, 吸入气体中氧含量90%。在通气前10 min、通气后1 h及12 h时, 利用Datex-OhmedaS/5TM监护仪对胃黏膜PCO2、PaCO2、PaO2、FiO2、PgCO2等进行测定, 同时测定胃黏膜pH, 计算公式为胃黏膜pH=pHa-Log10PgCO2/PaCO2。

1. 3统计学方法利用统计学软件SPSS16.0对所得数据展开分析, 用( x-±s)形式表示计量资料, 数据对比采用χ2检验与t检验, 当P<0.05时, 表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组通气前10 min胃黏膜pH显著低于对照组, 同时PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍显著低于对照组(P<0.05), 具体见表1。对观察组各指标进一步分析, PaO2与PaO2/FiO2越大, 胃黏膜pH越高；而当PgCO2-PaCO2越小时胃黏膜pH越大(P<0.05)。

3讨论

重症肺炎在婴幼儿中发病率较高, 这是因为婴幼儿免疫系统还有待进一步发育。在医疗技术不断发展下, 小儿重症肺炎治疗水平已明显提高［2］, 尤其是在呼吸机应用率不断提高下, 该疾病的致死率已有明显下降［3］。然而当小儿感染一些病菌之后很容易出现全身综合征, 可导致全身各器官功能出现障碍, 致使血液循环发生变化。一般情况下胃肠道组织代谢率相对较高故而需氧量较大, 如果患儿在感染下血液循环改变以满意脑部供血需求时, 可导致胃肠道组织缺血, 故而胃肠道损伤早期时即可出现敏感的症状。

在现阶段诊断胃肠道组织缺血时, 主要依据是胃黏膜pH测定结果加以实现。已有研究揭示, 小儿重症肺炎在早期时胃黏膜会有缺血缺氧症状, 可导致胃黏膜pH降低, 故而胃黏膜pH可作为对胃黏膜是否存在缺血缺氧症状予以有效反映的重要指标。在本次研究中, 作者通过对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤者患儿(观察组)和单纯小儿重症肺炎患者(对照组)胃黏膜pH及机械通气中血气分析结果进行分析, 发现观察组通气前胃黏膜pH明显比对照组低, 在患儿机械通气时间不断延长下, 患儿胃黏膜pH会不断升高, 但观察组胃黏膜pH仍显著低于对照组, 这一结果说明在通气治疗前后小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤者患儿和单纯小儿重症肺炎患者胃黏膜pH均有明显差异, 由此可见胃黏膜pH可作为小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤诊断的重要指标。本次研究结果同时显示, 观察组患儿通气前10 min PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下, 两组患者各指标均有所改善, 且观察组各指标仍比对照组低。对观察组患儿各项指标继续展开分析, 在不断给予机械通气下, PaO2与PaO2/FiO2逐步增大而胃黏膜pH逐步升高, 由此可推断胃黏膜pH和PaO2与PaO2/FiO2成正比相关；同时, 患者PgCO2-PaCO2逐渐降低, 由此可见胃黏膜pH和PgCO2-PaCO2成反比。因此, 胃黏膜pH也可作为对患者缺血缺氧情况加以评价的一个重要参考指标。

综上所述, 重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低, 胃黏膜pH可作为对此疾病予以评价的重要指标, 同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中, 值得在临床中推广。

参考文献

［1］ 刘亚秋.鼻塞式CPAP治疗小儿重症肺炎疗效观察.中国妇幼保健, 2008, 23(24):3408.

［2］ 袁茵.胃粘膜pH值及二氧化碳分压指导慢性阻塞性肺疾病老年患者撤机的评价.中华麻醉学杂志, 2007, 27(4):377.

［3］ 王焕亮.结肠部分切除患者胸段硬膜外麻醉对胃粘膜内pH值的影响.山东大学学报:医学版, 2006, 44(12):1281.

［收稿日期：2014-03-13］

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