46例小儿特发性血小板减少性紫癜的免疫指标测定与研究

张延峰，杨琳东，李锋同，王雪红，柯海红，袁 强

(延安市人民医院儿科二病区，陕西延安716000)

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura)是儿童最常见的出血性疾病之一，约占儿童出血性疾病的25%，每年全球儿童发病率约为5/10万，特发性血小板减少性紫癜时，血小板遭免疫病理破坏，并有巨核细胞成熟障碍，最终引起外周血血小板数量减少而表现为出血[1]。该病的病因和确切的机制尚未明了，可能与病毒或细菌感染诱发的体液免疫和细胞免疫功能紊乱有关。本文拟测定与研究小儿特发性血小板减少性紫癜的免疫指标改变情况。

1 资料与方法

1.1 临床资料

延安市人民医院儿科于2011-06～2014-06收治的特发性血小板减少性紫癜病例共46例，符合第2届全国血液学会议制定的诊断标准，其中男18例，女28例，年龄范围1～5岁。初诊时血小板计数15×109/L～50×109/L，所有患儿皮肤有出血点，15例伴有鼻出血，13例伴有胃肠道出血，6例伴有尿路出血。患儿入院前没有使用调节免疫功能的药物。同期健康儿童46例作对照，男20例，女26例，年龄范围15岁，两组的年龄与性别比例无统计学差异(P>0.05)。

1.2 方法

采用放射免疫法测定血小板相关免疫球蛋白(北京福瑞生物工程公司提供试剂盒)，采用W-L快速免疫消浊比浊法测定患儿血清IgA、IgG、IgM(广州标佳科技有限公司提供试剂盒)，采用ELISA法测定血清IL-2、IL-6和slL-2R(上海研卉生物科技有限公司提供试剂盒)，采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶桥联酶染色法(APAA)测定T淋巴细胞亚群(武汉生物制品研究所提供试剂盒)。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 血小板相关免疫球蛋白测定结果与比较

试验组46例血小板相关免疫球蛋白平均值为(86.43±8.97)mg/L，对照组46例的血小板相关免疫球蛋白平均值为(13.01±5.36)mg/L；两者差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 血清免疫球蛋白含量测定结果

试验组儿童血清免疫球蛋白IgA和IgM含量比对照组升高；两者差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组儿童血清IgA、IgG、IgM含量比较(g/L)

2.3 血清细胞因子含量测定结果

试验组儿童血清细胞因子IL-2、IL-6和细胞因子受体slL-2R含量均比对照组升高；差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

表2 两组儿童血清IL-2、IL-6和slL-2R含量比较(g/L)

2.4 T淋巴细胞亚群测定结果

试验组儿童T淋巴细胞亚群中CD4+T细胞和CD8+T细胞的含量百分比比对照组升高(P<0.01)，CD4+T细胞/CD8+T细胞比值亦比对照组高(P<0.05)；差异均有统计学意义。见表3。

表3 两组儿童T淋巴细胞亚群比较(%)

3 讨论

特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制尚未明确，目前认为可能与多种感染引起的免疫功能紊乱有关，特别是病毒性感染。现已发现10余种病毒与特发性血小板减少性紫癜的发病有关，包括副粘病毒科的麻疹病毒、风疹病毒和流行性腮腺炎病毒、疱疹病毒科病毒、人类微小病毒B19和肝炎病毒等[2]。病毒感染的结果导致血小板减少，其机制可能为：(1)病毒直接作用于巨核细胞，使血小板产生减少。(2)病毒抗原与抗体形成免疫复合物沉积于巨核细胞和血小板，导致破坏增多。(3)通过补体系统导致血小板破坏增多。(4)病毒感染使血小板的免疫原性发生改变而引起机体免疫系统对血小板的识别与破坏。除了病毒感染外支原体感染和幽门螺旋杆菌感染也可能是原因[3]。

正常情况下，Th细胞和Ts细胞相互诱导、效应淋巴细胞分泌淋巴因子相互调节，是免疫内环境稳定的关键环节。特发性血小板减少性紫癜时，T细胞亚群比例发生变化，Th细胞百分率降低，Ts细胞百分率增高，Th/Ts比值下降，最终导致体液免疫和细胞免疫紊乱。特发性血小板减少性紫癜时，患者体内Th1和Th2亚群也比值失调，表现为Th1细胞数量和功能下降而Th2细胞功能上升，并导致相关的细胞因子水平发生异常。Th1细胞分泌的细胞因子IL-2和IFNγ可抑制Th2细胞的分化与功能，而Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5、1L-6和IL-10反过来又可抑制Th1细胞的分化与功能[4]。

46例小儿特发性血小板减少性紫癜的多项免疫指标，测定与分析结果显示，试验组儿童的血小板相关免疫球蛋白、血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量、血清细胞因子IL-2、IL-6和slL-2R含量以及T淋巴细胞亚群测定结果大部分与对照组儿童比较有显著性差异。

参考文献：

[1]Payandeh M,Raeisi D,Sohrabi N,Zare ME,Kansestani AN,Keshavarz N,Gholami S,Hashemian AH.Poor platelet Count Response to Helicobacter Pylori Eradication in Patients with Severe Idiopathic Thrombocytopenic Purpura[J].Int J Hematol Oncol Stem Cell Res,2013;7(3):9-14.

[2]Tsutsumi Y,Yamamoto Y,Shimono J,Ohhigashi H,Teshima T.Hepatitis B virus reactivation with rituximab-containing regimen[J].World J Hepatol,2013 27;5(11):612-620.

[3]Pacifico L,Osborn JF,Tromba V,Romaggioli S,Bascetta S,Chiesa C.Helicobacter pylori infection and extragastric disorders in children:A critical update[J].World J Gastroenterol,2014 14;20(6):1379-1401.

[4]Smyk DS,Koutsoumpas AL,Mytilinaiou MG,Rigopoulou EI,Sakkas LI,Bogdanos DP.Helicobacter pylori and autoimmune disease:Cause or bystander[J].World J Gastroenterol,2014 21;20(3):613-629.