出血性脑梗死患者临床特点及危险因素

李亚梅 丁 岩 欧阳取平

(北京市顺义区医院神经内科，北京 101300)

出血性脑梗死已往的报道发生率在3%～6%，随着头颅CT和磁共振成像(MRI)的应用，目前检出率国外学者报道在19%～39%〔1，2〕。本文探讨出血性脑梗死的临床特点及相关危险因素。

1 资料与方法

1.1研究对象 我院神经内科2009年1月至2011年5月住院的出血性脑梗死患者39例为病例组，血肿型8例，渗血型31例。其中男19例，女20例，年龄39～83〔平均(61.1±12.3)〕岁。选择同期住院无梗死后出血的急性脑梗死患者529例为对照组，其中男299例，女230例，年龄39～82〔平均(58.2±8.9)〕岁。诊断标准：急性脑梗死的诊断符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南〔3〕，并经头颅CT或MRI证实为脑梗死合并出血。排除凝血功能障碍患者。

1.2方法 分析两组患者危险因素:年龄、性别、既往高血压史、糖尿病史、高脂血症史、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死部位、梗死面积、抗凝药使用和溶栓治疗、梗死类型。

1.3统计学方法 采用SAS8.2软件进行χ2检验、t检验和Logistic回归分析法。

2 结 果

2.1两组基本特征 单因素分析显示：有糖尿病病史的患者发生梗死后出血的危险性高(OR=2.63，P=0.004)，未发现梗死后出血与年龄、性别、高血压、高脂血症有关。见表1。

2.2发病时间和临床症状 发病<3 d 9例，3～7 d 12例,8～14 d 10例，>14 d 8例。出血性脑梗死症状常不典型，部分患者诉头痛，部分患者表现为症状加重，但大部分是在常规复查头CT或MRI时发现。

表1 研究对象的基本特征(n)

2.3出血性脑梗死与病变部位的关系 发生在皮层、皮层+基底节部位的脑梗死出现梗死后出血的危险性高(P<0.05)。见表2。

2.4出血性脑梗死与梗死面积的关系 将梗死面积≤2 mm×2 mm为参照组，梗死面积≤5 mm×5 mm、5 mm×5 mm ≤梗死面积≤10 mm×10 mm、梗死面积≥10 mm×10 mm与之比较，显示梗死面积越大，发生梗死后出血的危险性越高(P<0.000 1)。见表3。

2.5出血性脑梗死与病情程度的关系 病情程度越重，发生梗死后出血的危险性越高(P<0.000 1)。见表4。

2.6出血性脑梗死与抗凝药使用或溶栓的关系 病例组和对照组应用抗凝、溶栓治疗比较，差异无统计学意义(17 vs 172例，OR=1.60，χ2=1.97，P=0.16)。

表2 梗死后出血与病变部位的关系(n)

表3 出血性脑梗死与梗死面积的关系(n)

表4 出血性脑梗死与病情程度的关系

2.7出血性脑梗死与梗死类型的关系 病例组和对照组梗死和栓塞例数(26 vs 515例、13 vs 14例)有显著差异(OR=18.14，χ2=44.88，P<0.000 1)。

2.8出血性脑梗死影响因素的多因素分析 为排除各研究因素之间的相互干扰作用，控制混杂因素的影响，将年龄、性别、高血压、糖尿病、病情程度、病变部位、梗死面积、抗凝药使用或溶栓、梗死类型等变量赋值，并作为协变量，以是否合并梗死后出血为因变量，进行多因素非条件Logistic回归分析，在调整了各因素影响之后，多因素Logistic回归分析显示，梗死后出血与糖尿病、病情程度、梗死面积、梗死类型、梗死部位有关，糖尿病患者、病情程度重、梗死面积大、脑栓塞、发生在皮层+基底节部位的脑梗死患者发生梗死后出血的危险性高。见表5。

表5 出血性脑梗死影响因素的非条件Logistic回归分析

3 讨 论

脑栓塞是出血性脑梗死形成的重要因素。国外学者〔4〕曾报道，脑栓塞后MRI发现出现栓塞后出血的比例达68.6%，通常不伴有临床症状的加重，多因素分析显示栓塞后的出血与梗死病灶的大小有关，对于大面积的脑栓塞，出血性梗死是一个常见的结果。目前的研究〔5〕认为脑栓塞后出血的机制是闭塞血管的栓子发生破裂、溶解、移动,远端缺血受损的动脉血流再灌注,动脉破裂出血。大面积梗死脑水肿明显,梗死病灶周围血管受压、淤滞明显,水肿消退后,梗死灶周围侧支循环建立,缺血区周围的血管过度灌注坏死,血管破裂或血细胞从缺血的血管壁漏出,引起片状出血或周围点状出血。国外学者〔4〕报道脑梗死后6 h以内发生的出血，NIHSS评分高达20，可能的危险因素为心源性栓塞和高NIHSS评分。

本研究与国外学者〔6，7〕报道一致。Ahmed等〔6〕对来自于31个国家16 049例脑梗死患者的血糖水平研究后报道，血糖水平在181～200 mg/dl的脑梗死患者，发生梗死后出血的危险性高(OR，2.86； 95%CI1.69～4.83)。动物实验也证实糖尿病患者发生出血性梗死的危险性高〔7〕。但其发生机制目前尚不明确。

有研究〔8〕认为抗凝治疗、溶栓或降纤治疗会增加出血性脑梗死的风险。研究表明出血发生率及死于脑内出血的比例，与安慰剂无显著性差异〔8〕。

4 参考文献

1Kim BJ，Lee SH，Ryu WS，etal.Low Level of low-density lipoprotein cholesterol increases hemorrhagic transformation in large artery atherothrombosis but not in cardioembolism〔J〕.Stroke,2009；40:1627-32.

2Thomalla G，Sobesky J，Köhrmann M，etal.Two tales: hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia: MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator within 6 hours〔J〕.Stroke,2007；38:313-8.

3中华医学会神经病学分会脑血管病学组，急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010〔J〕.中华神经科杂志，2010；43(2)：146-53.

4Weng WC，Huang WY，Shan JR，etal.Very early hemorrhagic transformation of a subcortical infarction〔J〕.Acta Neurol Taiwan，2008；17:263-6.

5王雪梅，杜会山，杜明绝.出血性脑梗死相关因素分析〔J〕.脑与神经疾病杂志，2008；16(2)：108-10.

6Ahmed N，Davalos A，Eriksson N,etal.Association of admission blood glucose and out come in patients treated with intravenous thrombolysis〔J〕.Arch Neurol,2010；67(9):1123-30.

7Chen CH，Anatol M，Zhan Y，etal.Hydrogen gas reduced acute hyperglycemia-enhanced hemorrhagic transformation in a focal ischemia rat model〔J〕.Neuroscience,2010；169(1):402-14.

8国家“九五”攻关课题协作组.急性脑梗死六小时以内的静脉溶栓治疗〔J〕.中华神经科杂志，2002；35(4)：210-3.