乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响观察

赵良梅 周长文

重庆市北部新区第一人民医院内二科 重庆 401121



乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响观察

赵良梅 周长文

重庆市北部新区第一人民医院内二科 重庆 401121

目的 观察乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响。方法 回顾性分析我院收治的104例急性脑梗死患者的临床资料，根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各52例，其中对照组患者给予常规治疗，治疗组患者在对照组的基础上加用乌司他丁，比较2组患者的临床效果和治疗前后氧化应激指标MDA、SOD、TAO水平的变化情况。结果 治疗后治疗组患者的总有效率90.38%，对照组78.85%，2组差异具有统计学意义，P<0.05；治疗组患者基本痊愈率为38.46%，显著高于对照组患者的26.92%，P<0.05；治疗前2组患者的MDA、SOD、TAO水平差异均无统计学意义，P>0.05；治疗后，治疗组患者的MDA水平显著低于对照组患者，SOD、TAO水平均显著高于对照组患者，P<0.05。结论 乌司他丁用于治疗急性脑梗死患者，显著降低患者体内MDA，升高SOD和TAO水平，降低患者氧化应激程度，从而保护脑神经元细胞，提高临床疗效。

乌司他丁；急性脑梗死；氧化应激

脑梗死是一种常见的脑血管疾病，发病率较高，占脑卒中的65%～80%。脑梗死具有发病率高、致残率高及致死率高的特点，严重影响患者的生活质量甚至危机生命[1]。急性脑梗死发病后，机体的氧化应激状态导致氧化物和抗氧化物失衡，严重损伤脑神经[2]。本研究对我院收治的急性脑梗死患者给予乌司他丁治疗，探讨其对患者氧化应激状态的影响，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2010-06—2012-06我院收治的104例脑梗死患者的临床资料，所有患者均符合全国第4届脑血管疾病学术会议制订的脑梗死的诊断标准[3]，经CT和MRI检查确诊，排除有严重心肝肾功能疾病的患者。将所有患者根据治疗方法分为治疗组和对照组各52例，其中治疗组男27例，女25例；年龄52～75岁，平均(62.43±11.64)岁，平均梗死面积(4.26±1.13)cm2，其中基底节梗死16例，脑叶梗死12例，脑干梗死11例，小脑梗死13例；对照组男29例，女23例，年龄53～76岁，平均(63.11±11.34)岁，平均梗死面积(4.31±1.21) cm2，其中基底节梗死16例，脑叶梗死13例，脑干梗死10例，小脑梗死13例，2组患者在性别、年龄、 脑梗死面积、部位等一般临床资料方面差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法 所有患者均给予抗血小板、改善脑循环、脑神经保护、降颅压及其他常规对症治疗；治疗组在常规治疗的基础上给予乌司他丁注射剂(广东天普生化医药股份有限公司)，20万U加入到200 mL生理盐水中，静脉注射，3次/d，所有患者均治疗14d，比较两组患者的临床效果和治疗前后氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAO)水平的变化情况。其中MDA采用硫代巴比妥比色法测定，SOD采用黄嘌呤氧化法测定，TAO采用DTNB显色法比色测定，试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 临床疗效判定 所有患者的临床疗效均按以下标准进行判定：(1)基本痊愈：神经功能缺损评分减少>90%， 病残程度为0级；(2)显著进步：神经功能缺损评分减少>45%，且≤90%，病残程度为1～3级；(3)进步：神经功能缺损评分减少>18%，且≤45%；(4)无效：神经功能缺损评分减少<17%。其中总有效率=基本痊愈率+显著进步率+进步率。

2 结果

2.1 2组患者治疗后疗效比较 由表1看出，治疗后治疗组患者的总有效率90.38%，对照组患者的总有效率78.85%，2组差异具有统计学意义，P<0.05；治疗组患者基本痊愈率为38.46%，显著高于对照患者的基本痊愈率26.92%，P<0.05。

表1 2组患者治疗后疗效比较 [n(%)]

2.2 2组患者治疗前后MDA、SOD、TAO水平比较 由表2看出，治疗前两组患者的MDA、SOD、TAO水平差异均无统计学意义，P>0.05；治疗后，治疗组患者的MDA水平显著低于对照组患者，SOD、TAO水平均显著高于对照组患者，P<0.05。

表2 2组患者治疗前后MDA、SOD、TAO水平比较

3 讨论

氧化应激状态是指机体在受到各种有害因素刺激时，机体内活性氧成分与抗氧化系统之间平衡失调应起的一系列适应性的反应，体内或细胞内过多的活性氧成分蓄积引发细胞毒副反应，从而导致组织损伤[4-5]。国内外大量临床研究表明，急性脑梗死患者发病后，应激反应打破了脑细胞内抗氧化平衡，缺血缺氧下的脑组织产生大量的自由基，发生脂质过氧破坏反应，机体动员体内抗氧化酶清除自由基[6-8]。超氧化物歧化酶(SOD)是体内主要的抗氧化酶，能将自由基转化为过氧化氢，再由谷胱甘肽催化成水，自由基大量产生之后，SOD迅速消耗，总抗氧化能力(TAO)水平下降[9]。MDA是脂质过氧化反应的最终产物，其水平高低间接反映了损伤组织自由基含量的高低和脂质过氧化反应的程度[10]。本研究中，治疗前2组患者的MDA、SOD、TAO水平差异均无统计学意义，MDA较治疗前均显著降低，且治疗组患者的MDA水平显著低于对照组患者，SOD、TAO水平均较治疗前均显著升高，治疗组患者显著高于对照组患者，这说明了乌司他丁具有较为明显的急性脑梗死患者氧化应激状态下的抗氧化能力。同时，表1结果显示，治疗组患者的临床疗效显著优于对照组患者。综上所述，乌司他丁用于治疗急性脑梗死患者，显著降低患者体内MDA水平，升高SOD和TAO水平，降低患者氧化应激程度，从而保护脑神经元细胞，提高临床疗效。

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(收稿2013-07-19)

Observation of the effect of ulinastatin for oxidative stress status in patients with acute cerebral infarction

ZhaoLiangmei,ZhouChangwen

SecondDepartmentofInternalMedicine,FirstPeople'sHospitalofNorthernNewAreainChongqing,Chongqing401121,China

Objective To observe the effect of ulinastatin for oxidative stress status in patients with acute cerebral infarction.Methods The clinical data of 104 cases of acute cerebral infarction patients were retrospectively analyzed. According to the different therapeutic methods, they were divided into the treatment group and the control group (n=52). The control group was given routine therapy, and the treatment group taken ulinastatin on the basis of the control group. The clinical effect and the oxidative stress indicators of MDA, SOD and TAO in the two groups before and after treatment were compared.Results The total effective rate in the treatment group after treatment was 90.38%, which in the control group was 78.85%, there was significant difference between the two groups(P< 0.05). The basic recovery rate in the treatment group was 38.46%, and was significantly higher than that of the control group (26.92%,P< 0.05). The levels of MDA, SOD, and TAO in the two groups before treatment had to differences, (P> 0.05). After treatment, the level of MDA in the treatment group was significantly lower than control group, and the SOD, TAO levels were significantly higher than the control group (P< 0.05).Conclusion Ulinastatin in the treatment of patients with acute cerebral infarction can significantly reduce the patient's body MDA, and increase the levels SOD and of TAO, reduce the oxidative stress degree, protect cranial nerve cell and improve the clinical curative effect.

Ulinastatin; Acute cerebral infarction; Oxidative stress

R743.33

A

1673-5110(2014)01-0031-02