手足口病患儿血尿酸水平变化及机制探讨

兰春伟，栗延伟，尉 娜，张合喜，谭 军

手足口病患儿血尿酸水平变化及机制探讨

兰春伟1，栗延伟2，尉 娜2，张合喜3，谭 军2

目的探讨手足口病(HFMD)患儿血尿酸(SUA)水平变化及机制。方法选择2014年3月至2014年4月于平顶山市第一人民医院住院治疗的68例HFMD患儿为观察组，以同一地区年龄、性别、生活习惯与HFMD患儿相近的68例健康儿童为对照组。检测两组患儿的SUA、血钠、血钾、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)并计算血浆渗透压、BUN/SCr比值。结果HFMD观察组SUA、BUN、BUN/SCr比值均升高，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；HFMD组血钠、血钾、血糖、SCr水平与对照组相比无统计学差异。结论HFMD患儿的SUA水平增高,其机制可能与肾小球滤过功能减退相关。

手足口病；尿酸；肾功能减退

手足口病(hand，foot and mouth disease,HFMD)是由肠道病毒感染引起的一种儿科疾病，主要病原体为肠道病毒71型和柯萨奇病毒A组16型。HFMD多为自限性疾病，多数患儿感染后预后良好，少数患者肠道病毒71型感染后可引发严重的中枢神经系统并发症、神经源性肺水肿等，严重者会诱发死亡[1]。近年来HFMD在我国全年散发，并有季节性高发流行趋势，因此HFMD日益受到普遍关注。而尿酸是嘌呤通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶代谢形成的最终产物，有研究表明，轮状病毒感染性急性胃肠炎患儿血尿酸(serum uric acid,SUA)水平增高，其机制与患儿脱水及细胞毒性对肾小管上皮细胞的损害相关[2-4]。因此，作者对HFMD患儿SUA水平进行分析，并探讨其可能机制。

1 资料与方法

1.1一般资料选取2014年3月至2014年4月在平顶山市第一人民医院住院治疗的68例HFMD患儿作为观察组，HFMD病例及实验室诊断病例定义等参见卫生部《手足口病诊疗指南(2010)版》。对照组为同一地区年龄、性别、生活习惯与HFMD患儿相近的68例健康儿童。观察组男35例，女33例，年龄5个月～5岁，平均(2.5±1.1)岁；对照组男38例，女30例，年龄3个月～7岁，平均(2.7±1.3)岁。两组儿童性别、年龄差别无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法两组晨起空腹抽取肘静脉血4 mL，3 000 r/min离心5 min后制备血清。用罗氏P800全自动生化分析仪完成SUA、血钠、血钾、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平检测并计算血浆渗透压、BUN/SCr比值。血浆渗透压按公式：﹝血浆渗透压=2×(血钠+血钾)+血糖+血肌酐﹞计算，规定血浆渗透压>310 mmol/L为升高，≤310 mmol/L为正常[5]。检测试剂、校准品及质控品均由罗氏公司提供，均有可靠的溯源性。

2 结果

HFMD组SUA、BUN、BUN/SCr比值均升高，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；HFMD组血钠、血钾、血糖、SCr水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 HFMD组与对照组血尿酸、血钠、血钾、血糖、尿酸氮、肌酐、血浆渗透压、尿素氮/肌酐比值水平

3 讨论

尿酸是人类嘌呤碱和核酸代谢的最终产物，它可通过发挥抗氧化作用及免疫促进作用对机体起保护作用，可通过影响血管舒张因子的释放及促炎反应来对疾病的转归产生不良影响[6-7]。SUA水平异常与痛风、高血压病、心血管疾病、肾脏疾病等慢性疾病及一些细菌、病毒感染性疾病相关，并且可以作为此类不良预后的标志[8-9]。HFMD作为一种由缺血—再灌注、炎症反应、出凝血功能障碍等多种病理环节参与的肠道病毒感染性疾病，尿酸可能对HFMD病情变化及预后评估有一定价值。因此本文对HFMD患儿SUA水平进行分析，结果表明HFMD组SUA水平高于健康儿童。这与国外Lee IR,Morita T[2,9]及国内有关感染与SUA水平变化相关的研究报道一致[10-13]，从而提示SUA可以作为HFMD患儿病情的监控指标。

目前对于HFMD患儿SUA水平升高的具体机制还不十分明确。以往研究表明，轮状病毒感染急性胃肠炎患儿SUA水平增高与患儿脱水程度及轮状病毒对肾小管细胞的毒性作用相关。HFMD由肠道病毒感染引起，发病后大多患儿常伴食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少等症状，从脱水及肾功能变化的角度探讨HFMD患儿SUA水平增高的可能机制。血清钠及血浆渗透压升高均为实验室判断脱水程度的重要指标，作者分析发现HFMD患儿血钠、血钾、血糖水平与健康儿童相比差异无统计学意义(P<0.05)，提示脱水在HFMD患儿SUA水平增高中所起的作用有限。BUN、SCr及BUN/SCr比值水平则是反映肾功能损害的常用生化指标。由于BUN水平易受生理性和病理性多方面因素影响，而SCr值则通常在肾脏疾病初期变化不大，直至肾脏有实质性损害，SCr才升高，因此在临床上常更多地根据BUN与SCr的比值来判断肾脏损害程度，二者之间比值越大，对肾脏的损害就严重。结果表明：HFMD患儿BUN、BUN/Cr比值均较健康儿童升高，而SCr水平较健康儿童差异无统计学意义，提示HFMD患儿SUA水平增高可能与肠道病毒感染引起肾小球滤过功能减退相关。肠道感染可能通细胞毒性作用致组织缺血缺氧、代谢性酸中毒及ATP能量代谢障碍而损害肾小球滤过功能[2，14]，使尿酸的排泌减少。

SUA已是HFMD患儿入院后的一项常规检测指标，本研究提示，HMFD患儿的SUA水平升高，其机制可能与早期肾小球滤过功能减退相关，但SUA水平的增高程度与HFMD患儿病情的轻重是否有进一步的关系，尚待下一步进行大样本细致化的研究。

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ChangeandMechanismofSerumUricAcidinChildrenwithHandFootandMouthDisease

LAN Chun-wei,LI Yan-wei,WEI Na,et al

(Xinxiang Medical University,Xinxiang 453003,China)

ObjectiveTo investigate the changes of serum uric acid contents in children with hand foot and mouth disease and the possible mechanism.MethodsTotally 68 children with hand foot and mouth disease who receivied medical service in the First People’s Hospital of Pingdingshan City from March 2014 to April 2014 were chosed as trial group,and 68 healthy children whose age,sex,living habits were the same as the patients were enrolled as the controls.The contents of serum uric acid,serum sodium,serum potassium,blood glucose,BUN,SCr,plasma osmotic pressure and the ratio of BUN to Scr in the two groups were examined and compared.ResultsThe levels of serum uric acid,BUN and the ratio of BUN to Scr was higher in children with hand foot and mouth disease than in normal children,there was significant difference between the two groups(P<0.05).The levels of serum sodium,serum potassium,blood glucose,SCr and plasma osmotic pressure was no significant difference between the two groups(P>0.05).ConclusionThe levels of serum uric acid is higher in children with hand foot and mouth disease than in normal children and its mechanism may be associated with glomerular filtration dysfunction.

hand foot and mouth disease；uric acid；renal hypofunction

2014-11-16

1.新乡医学院，河南新乡 453003 2.新乡医学院第三附属医院，河南新乡 453003 3.新乡医学院公共卫生学院，河南新乡 453003

兰春伟(1985-)，男，河南汝州人，研究生在读，医师，从事全科医学及脑血管病防治工作。 通信作者：谭军，男，主任医师，教授，硕士生导师，E-mail：tanjun1997@126.com

R725.1

A

1672-688X(2014)04-0271-03