袁 斌
(江西省医药采购服务中心, 江西 南昌, 330029)
慢性肺源性心脏病(肺心病)是中国常见的一种多发病,患者多因长期低氧血症、电解质紊乱、酸碱失衡、反复感染等导致肺血管结构重建、肺血管收缩,造成肺动脉高压、右心室肥大,有时可伴有右心衰竭[1-3]。肺心病急性加重期患者病情危重、进展快、变化急剧,若治疗不恰当则可能危及患者生命安全。本研究应用硝普钠联合贝那普利治疗肺心病急性加重期,现报告如下。
选取2011年1月—2013年1月在本院诊断为肺心病急性加重期患者112例,其中男64例,女48例,年龄51~77岁,平均(62.38±3.58)岁,病程为6~24 年,平均病程为(11.38±3.47)年;心功能Ⅱ级53例,Ⅲ级45例,Ⅳ级14例;并发症主要有心律失常31例,呼吸衰竭58例,肺性脑病8例。在征得所有患者同意的情况下,按其诊治顺序进行编号并随机分为对照组和观察组,每组56例。2组患者年龄、性别、病程、病情、心功能等一般资料比较无显著差异(P>0.05), 具有可比性。诊断标准[4]: 符合COPD诊治规范(中华医学会呼吸病分会)、慢性肺源性心脏病诊断标准(全国肺心病协作组制定)、心功能分级标准(美国纽约心脏病学会制定)。纳入标准:符合以上诊断标准;由同一主治医师领导小组完成治疗;无冠心病、风心病、Ⅱ°房室传导阻滞、病窦综合征、糖尿病、扩心病等;无严重肝、肾、心等器质性病变。
对照组:持续低流量吸氧、抗生素抗感染、止咳祛痰、解痉平喘、强心利尿、纠正酸碱平衡及水电解质平衡紊乱、改善心肺功能等对症支持治疗;观察组:在对照组患者治疗基础上,给予硝普钠25 mg+5%葡萄糖溶液静脉泵入, 2 μg/min,药物维持量为0.6 μg/(kg·min),连续应用6 d, 依血压调节泵速;贝那普利5 mg/d口服, 1次/d。15 d为一个疗程。比较2组临床疗效、血气结果(PaO2、PaCO2、SpO2)、心功能指标(SV、CO、LVEF、PACP)、血液流变学指标。
显效:临床症状、体征明显好转,神志清楚,生活可自理,间断性咳嗽、白色泡沫样痰、痰易咯出,肺部炎症基本吸收、双肺偶闻口罗音,心功能改善2级以上;有效:临床症状、体征有所改善,神志清楚,生活部分自理,阵发性咳嗽、黏稠脓性痰、痰不易咯出,肺部炎症有所吸收、双肺散在口罗音,心功能改善1级;无效:临床症状、体征无改善,甚至恶化。
采用SPSS 18.0统计软件进行数据处理、分析,计数资料采用卡方检验、计量资料采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
对照组中显效20例,有效24例,无效12例,总有效率为78.57%;观察组中显效32例,有效20例,无效4例,总有效率为92.86%。观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者PaO2、PaCO2、SpO2、SV、CO、LVEF、PACP、血浆黏度及全血黏度均明显优于对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2组患者各项指标比较
慢性肺源性心脏病急性加重期主要表现为右心衰竭为主的心功能不全,目前临床治疗方法多为抗生素抗感染治疗、止咳祛痰、解痉平喘、低流量持续吸氧、呼吸兴奋剂、改善呼吸功能、强心利尿等对症支持治疗,但临床疗效欠佳,部分患者临床症状及体征不能得到有效缓解、改善,甚至病情加重,威胁患者生命安全[6-7]。有研究[8]证明硝普钠联合贝那普利治疗肺心病急性加重期能够提高疗效,改善患者预后。本研究中,常规治疗基础上加用硝普钠联合贝那普利治疗的观察组患者显效32例, 有效20例,无效4例,治疗有效率为92.86%; 而单纯常规治疗的对照组患者显效20例,有效24例,无效12例,治疗有效率为78.57%。2组患者治疗有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者PaO2、PaCO2、SpO2、SV、CO、LVEF、PACP、血浆黏度及全血黏度均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),与相关研究报道结果一致。硝普钠可通过动静脉扩张作用,减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心脏排血量,降低心衰患者心率,增加肾血流量,改善心功能,具有见效快、半衰期短、便于控制、使用方便等优点[9-10]。贝那普利属血管转换酶抑制剂,可减轻心脏前、后负荷,缓解水钠潴留症状,保护心功能。在肺心病常规治疗基础上,加用硝普钠联合贝那普利治疗能够提高其临床治疗疗效,快速缓解患者临床症状,改善患者预后,对于提高患者生活质量及生存质量具有重要的积极意义,值得临床推广应用。
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