外伤所致横纹肌溶解症1例报告

富利燕，高常柏 (天津中医药大学第二附属医院，天津 300150)

横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎性反应等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内成分进入细胞外液及血液循环，引起内环境紊乱、急性肾损伤等组织器官损害的临床综合症。笔者现将我院肾内科收治的1例外伤所致横纹肌溶解症的治疗经验和体会报告如下。

1 病历摘要

女患，64岁，身高160 cm，体重85 kg，住院号:139430。患者于2014年4月5日以“双下肢疼痛伴血样尿2 d”为主诉入院。现病史:患者2 d前不慎于床上坠落，平躺约2～3 h后被家人发现抱回床上。当天夜间患者即出现双下肢疼痛，肉眼血样尿伴双下肢、骶尾部、左胸及左肋部大片淤斑，无头痛头晕，无胸闷憋气。于骨科门诊排除骨折后以“血尿待查”收住我科。患者既往脑梗死病史，未遗留明显后遗症。否认其他慢性病史。查体:T 37℃，P 74次/min，R 19次/min，Bp 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，神志清楚，形体肥胖，平车入院。双肺呼吸音清，未及干湿啰音。心律齐，HR 74次/min，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，腰骶部及双下肢肿胀，肌肉压痛阳性，双下肢肌力Ⅲ+，双下肢注水感，病理症(-)。实验室检查:血常规:WBC 9.5×109/L，中性粒细胞74.94%。尿常规:蛋白(+)，潜血(+++)。镜检:RBC(-)。电解质:K+4.52 mmol/L，CO2CP 16.8 mmol/L，Ca2+1.7 mmol/L。凝血全项:APTT 86.5 s，纤维蛋白原5.22 g/L;D-二聚体定量2.5 mg/L。心肌酶:α-羟丁酸脱氢酶981 IU/L，肌酸激酶32 812 U/L，乳酸脱氢酶1 920 U/L，肌酸激酶同工酶962 U/L。血肌红蛋白169.2 ng/ml。肝功能:谷丙转氨酶266 U/L，总蛋白55.1 g/L，白蛋白26.5 g/L，谷草转氨酶896 U/L。肾功能:肌酐 313.0 μmol/L，尿酸 778 μmol/L，尿素氮 19.18 mmol/L。查心电图:V4～V6T波低平，Q-T间期延长。入院后给予大量补液，并予碳酸氢钠2.5 g泵入碱化尿液，1次/d，以促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出。并加用多烯磷脂酰胆碱2粒，3次/d，保护肝脏。患者日尿量达4 000～6 000 ml/d。同时完善心脏彩超:左室壁心肌运动节段性异常，主动脉硬化，二尖瓣反流轻度。头CT:①右基底节区、左丘脑梗死及软化灶;②脑萎缩。腰椎CT:腰椎退行性改变伴老年骨质疏松。免疫球蛋白+补体(-)。第4天患者下肢浮肿明显减轻，肌痛缓解，肌力有所恢复。查心肌酶:α-羟丁酸脱氢酶483 IU/L，肌酸激酶10 981 U/L，乳酸脱氢酶920 U/L，肌酸激酶同工酶562 U/L。4月17日复查:血常规:WBC 7.0×109/L，中性粒细胞 70.94%。肾功能:肌酐 149.2 μmol/L，尿酸 423 μmol/L，尿素20.94 mmol/L。4月24日复查:血常规(-)。尿常规:pH值6.5，蛋白(±)，潜血(-)。肾功能(-)。心肌酶:α-羟丁酸脱氢酶220 IU/L，乳酸脱氢酶300 U/L，余(-)。患者肌痛缓解，肌力Ⅴ-级，双下肢无水肿，皮肤淤斑消失，于4月26日病情好转出院。出院诊断:横纹肌溶解症合并急性肾损伤。

2 讨论

横纹肌溶解症的病因很多，可分为物理性原因和非物理性原因两大类［1］。其中挤压和创伤占物理性原因的大部分。任何原因所致的躯体，尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。

本例患者即为典型的外伤后出现的横纹肌溶解症。横纹肌溶解本身的临床表现为局部急性肌痛、肌痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有注水感，肌力减低;全身表现可有发热、恶心、呕吐、酱油色尿、少尿等，并发症有高钾血症、低钙血症，25%出现肝损害，15%出现急性肾功能衰竭，少数患者可出现DIC。本例患者符合横纹肌溶解典型的“三联症”包括肌痛、乏力和深色尿［1］。加之本例患者血肌酸酶、血肌红蛋白、血肌酐均增高，并除外急性心肌梗死，故横纹肌溶解症诊断明确。

分析本例患者横纹肌溶解导致的急性肾功能衰竭可能与下列因素有关:①肾血管收缩肾血流量减少;②Fe2+介导的肾小管损伤;③肌红蛋白管型堵塞肾小管。患者血白蛋白的减低不能全部用肾脏丢失解释，考虑其原因为:①横纹肌溶解局部毛细血管通透性增加，其机制是缺血再灌注损伤后，ATP储存耗竭，在炎性反应细胞及细胞因子的介导下，渗透压平衡被破坏，大量液体外渗入组织间隙形成注水征，白蛋白亦有可能随之渗出。②肝损害使白蛋白合成减少。③低白蛋白血症造成肠道壁水肿使营养吸收障碍。④为防止肾小管堵塞的水化过程中血液稀释均可能进一步加重低白蛋白血症。在治疗期间，笔者注意监测血清肌酶、肾功能、电解质、肝功能及尿隐血等，治疗早期即用大量生理盐水静脉滴注，保证患者尿量，尽快促进分解产物的排泄。用碳酸氢钠泵入，纠正酸中毒，使尿中肌红蛋白的溶解度增加，减少正铁肌红蛋白，使肾脏损害因子减少，且碱性液体的利尿作用有助于肾功能的恢复［2］。同时辅以多烯磷脂酰胆碱护肝、维持水电解质平衡等对症治疗，获得了确切的疗效。另外，笔者结合患者临床具体情况辨证应用“八正散”方剂加减以加强利水通淋之功，增加了临床疗效。横纹肌溶解症患者若发生肾功能障碍则死亡率高达20%［3］，故应及早诊断。笔者认为早诊断、早治疗及较早的中西医结合治疗方法可能是本例患者免于血液净化治疗的有利因素。

横肌溶解症病因多样，病情轻重不等，临床表现缺乏特征性。对于病因清楚、表现典型(肌痛、乏力、深色尿，血CK、血尿肌红蛋白增高，AKI)的病例容易诊断。如果临床医生对本病的认识不足，特别是在疾病的早期或恢复期，易误诊或漏诊。临床上怀疑本病时，应及时检查血CK和血、尿肌红蛋白以及肾功能。反之，如果在用药过程中或因其他原因行实验室检查发现血CK明显增高时，要考虑横纹肌溶解症的可能，进一步检查血肌红蛋白、尿肌红蛋白、肾功能、电解质等，并追查病因。诊断明确后，治疗上以补液为主，积极充分的补液，保持足够的尿量，大多数患者常能好转痊愈。液体复苏后仍少尿，应积极血液净化治疗，维持内环境的稳定，防止并发症的发生。

［1］ Huerta-Alardin AL，Varon J，Marik PE.Bench-to-bidside review:Rhabdomyolysis-an overview for clinicians［J］.Crit Care，2005，9(2):158.

［2］ 王丽晖，吴广礼，张丽霞，等.运动性横纹肌溶解症27例临床诊断及治疗［J］.华北国防医药，2004，16(4):272.

［3］ 龚 霞，刘志加，王 军.感染及运动损伤所致横纹肌溶解症1 例报告［J］.吉林医学，2014，35(2):446.