一氧化碳中毒并发急性肾功能衰竭一例并文献复习

郭皓

一氧化碳 (CO)中毒并发急性肾功能衰竭 (ARF)一般多见于CO中毒患者在摔倒昏迷后，一侧肢体受压，横纹肌溶解，表现为少尿甚至无尿，肾功能进行性恶化，血肌酐渐进性升高，伴高钾血症及代谢性酸中毒，积极治疗原发病、及早大量补液、扩容、碱化尿液、早期配合高压氧、血液净化治疗是抢救成功的关键。

1 病例简介

患者，男，22岁，因意识不清2 d于2012－05－04由急诊收入院。患者于2 d前独自就寝，入院当天发现摔倒在地，意识不清，发热，床旁有胃呕吐物，为咖啡色，量不详，家属发现患者摔倒前有洗澡史，使用的是老式直排式燃气热水器，送入我院急行颅脑CT及相关化验后转入我科。既往体健，入院查体:体温38.0℃，脉搏111次/min，呼吸29次/min，血压113/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意识不清，格拉斯哥昏迷量表 (GCS)评分7分，左侧瞳孔3 mm、右侧瞳孔2.5 mm，对光反射敏感，胃管内有咖啡色胃内容物，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音。心率111次/min，律齐，有力，腹部软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音弱。右侧上肢刺痛可定位，左侧上肢肿胀淤紫，局部皮肤张力增高，刺痛无反应，双下肢可不自主运动，双巴氏征未引出。实验室检查:ALT 404 U/L，AST 1 550 U/L，清蛋白45.6 g/L，胆碱酯酶6 566 U/L，肌酐299.0 μmol/L，尿素氮＞49.97 mmol/L，血钾5.82 mmol/L，血钠134.8 mmol/L，血氯94.8 mmol/L，血钙1.48 mmol/L，血磷3.41 mmol/L，血镁 1.40 mmol/L，血糖4.6 μmol/L，尿酸1 089 μmol/L;动脉血气分析:pH 7.170，氧分压104.5 mm Hg，二氧化碳分压 54.9 mm Hg;实际碱剩余 －17.2 mmol/L，标准碱剩余－15.3 mmol/L;尿常规:尿蛋白 (+)，红细胞 (++);颅脑核磁:脑水肿。诊断:急性重度CO中毒;中毒性脑病;横纹肌溶解综合征;ARF;中毒性肝病;代谢性酸中毒;呼吸性酸中毒;高钾血症;高磷血症;应激性溃疡。给予加压吸氧、补液、脱脑细胞水肿，促进心脑肾肝细胞代谢药物、碱化尿液、纠正酸碱紊乱、维持内环境等治疗。入院6 h后血压逐渐稳定，补液5 000 ml，仍无尿，随行床旁血液滤过治疗。次晨复查动脉血气分析，代谢性酸中毒、高钾血症纠正，但肌酐升至390.2 μmol/L，尿量＜30 ml/h，酱油色。意识逐渐清醒，肌酐升至482.9 μmol/L，尿素氮35.20 mmol/L，血钾4.61 mmol/L，血钠140.5 mmol/L，再次行床旁血液滤过治疗。但肌酐仍进行性升高，入院第3天肌酐达588.7 μmol/L，尿素氮30.30 mmol/L，连续3 d血液滤过，8 h/次，第4天肌酐逐渐呈下降趋势，尿量逐渐增多，意识完全清醒，转普通病房，行高压氧治疗，并间断行血液透析2次，第12天肌酐、尿素氮等各项指标完全恢复正常，遂出院，随访半年，完全康复。

2 讨论

ARF是CO中毒严重的并发症之一，Al－Moamary等［1］报道CO中毒时横纹肌溶解综合征的发生率可达25%，并随中毒程度的加深，发病率升高。横纹肌溶解导致ARF称为非创伤性横纹肌溶解症急性肾功能衰竭 (NRML－ARF)，不同于挤压综合征所致的ARF［2］。CO中毒致NRML－ARF的诊断:首先有CO中毒史;患者昏迷时间及受压部位肌肉组织肿胀程度，可伴有皮肤淤紫，实验室检查尿呈红色或棕褐色，肌红蛋白 (++)以上，尿蛋白 (++)，并出现红细胞、白细胞及管型，出现尿素氮、肌酐、肌酶增高，二氧化碳结合力下降，无尿或少尿等。

对于CO中毒致NRML－ARF的病理及生理机制目前已经明确的有［3］:受压的肌肉组织缺血、缺氧坏死，大量肌肉组织溶解、破坏，肌红蛋白释放入血，经肾脏排泄时大量肌红蛋白阻塞，损害肾小管;通过氧化和非氧化机制直接损伤肾小管，引起急性肾小管坏死;由于血容量转移至受压肌肉处，肾自身血管收缩，导致有效血容量不足和肾脏灌注不足;肌肉损伤后细胞坏死溶解，释放出钾、磷酸、乳酸、肌球蛋白和肌酸激酶，经静脉回吸收入血液循环造成高钾血症、酸中毒［4］。张杰等［5］对394例重度CO中毒患者进行分析示，肾损害 (尿常规改变)发生率为27.4%，ARF达3.8%。横纹肌溶解并发ARF的危险因素有［6］:血磷酸肌酸激酶峰值6 000～10 000 U/L，电解质紊乱如高钾血症、高磷血症、低钙血症及高尿酸血症，尿pH值下降等。本例患者于CO中毒后长时间处于昏迷状态，未被人发现，肢体受压呈明显肿胀伴淤紫，是一种自身压迫性肌肉坏死而出现的ARF，属于CO中毒诱发NRMLARF，且肌酐在床旁血液滤过透析治疗后仍呈进行性升高，说明肌酐的生成大于清除的速度，肾功能损伤仍在持续。故对CO中毒伴昏迷，尤其是有肢体压伤的患者，在治疗过程中要注意监测磷酸肌酸激酶、肾功能、电解质及尿酸的变化，以便及早发现横纹肌溶解症及NRML－ARF。

CO中毒致NRML－ARF的治疗包括:吸氧、高压氧迅速纠正缺氧状态，补液、扩容去除肾前性因素，结合脱水利尿防治脑肺水肿 (大脑缺血、缺氧)，清除氧自由基，改善脑细胞代谢，维持酸碱平衡、纠正电解质紊乱、积极碱化尿液等。还应在ARF少尿期，出现高钾血症、高磷血症、低钙血症时及早行血液透析治疗，病情不允许者可行床旁血液滤过治疗，NRML－ARF的病死率可降至10%以下，且肾功能可在短期内恢复。对受压肢体张力较大者，可切开坏死肌肉，减少肾毒性物质进入血液，防止肌肉变形坏死范围的扩大，并积极预防慢性肾功能衰竭 (CRF)［7］。本例患者经积极补液后仍无尿，及时行床旁血液净化治疗，治疗12 d完全恢复正常。对于昏迷较久，特别是老年患者，血液黏稠度升高［8］，易合并下肢深静脉血栓，故应抬高患肢，选用抗凝药物，注意监测凝血指标。高压氧不但可有效治疗CO中毒昏迷，促进苏醒，而且还能有效治疗筋膜间隙综合征，防止CRF。本例患者由于次日意识好转并逐渐清醒，入院第5天才行高压氧治疗，可能是不足之处，应在循环稳定、代谢性酸中毒纠正、电解质紊乱基本纠正后尽早配合高压氧治疗。

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3 王海石.急性重度一氧化碳中毒并发非创伤性横纹肌溶解症四例［J］.中华劳动卫生职业病杂志，2003，21(5):391－392.

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5 张杰，赵亚勤，王仲会.急性重症一氧化碳中毒致多脏器并发症394例临床分析 ［J］.衡阳医学院学报，2000，28(3):257－258.

6 Veenstra J，Smit WM，Krediet RT，et al.Relationship between elevated creatine phosphokinase and the clinical spectrum of rhabdomyolysis［J］.Nephrol Dial Transplant，1994，9(6):637 －641.

7 王晓彤，聂丹.急性CO中毒致非创伤性横纹肌溶解症并发肾功能衰竭2例［J］.中国工业医学杂志，2007，20(2):97－99.

8 徐辉，朱旭光.一氧化碳中毒致非创伤性横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭5例 ［J］.中国危重病急救医学，1997(9):555－556.