不同给药方法对糖尿病酮症酸中毒患者疗效的影响分析

郑玲

【摘要】目的：探讨糖尿病酮症酸中毒治疗中小剂量胰岛素间断皮下注射，及小剂量胰岛素静脉注射疗效对比，及其糖尿病酮症酸中毒与糖尿病病程、患者年龄、性别、诱发因素等关系。方法：对2011年～2013年住院的糖尿病酮症酸中毒患者32例进行分析。结果：①糖尿病酮症酸中毒治疗中小剂量胰岛素持续静脉注射，与小剂量胰岛素间断皮下注射无显著差异。②糖尿病酮症酸中毒发生与糖尿病病程成正比。③糖尿病酮症酸中毒发生随着年龄的增加而减少。④糖尿病酮症酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮症酸中毒诱因依次为：感染、治疗不当、应激。结论：对糖尿病酮症酸中毒患者选择正确的治疗方案和必要的干预，对降低其发病率和死亡率都有非常重要。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；治疗；分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，并随着我国人民生活水平的提高，平均寿命的延长，糖尿病患病率增加，糖尿病酮症酸中毒已成为临床常见病[1]。因此，对糖尿病酮症酸中毒相关因素进行分析，研究糖尿病酮症酸中毒的危险因素及最佳治疗方案，从而作必要的干预，对降低其发病率和死亡率都有非常重要的意义。

资料与方法

资料：本组资料来源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮症酸中毒病人32例，其中男性12例，年龄20～70岁，平均45.5岁。女性20例，年龄22～60岁，平均43岁。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。诊断标准：临床表现糖尿病症状加重，胃肠道反应，呼吸加深加快，脱水与休克表现，诱发并表现。本实验室检查：尿糖（++）～（+++），尿酮体（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用来自日本东芝牌全自动生化分析仪检测，尿酮体用试纸法检测。

统计方法：所有数用均数+标准差表示用检测。

结果

糖尿病患者酮症酸中毒治疗中，小剂量胰岛素持续静脉注射，与小剂量胰岛素间断皮下注射（严重脱水时肌肉注射）比较，32例糖尿病患者中，按年龄、性别、病程、糖尿病类型随机分为两组，其血糖恢复时间，CO2-CP恢复时间，酮体恢复时间，及胰岛素用量均无明显差异。见表1。

糖尿病酮症酸中毒诱发因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治疗不当7例（21.88%），胰岛素自行减量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖药3例（9.4%），其他应计4例（12.5%），其中手术2例（6.25%），外伤1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮症酸中毒与病程的关系：32例中按病程长短分为3组，其中<10年组6例，10～15年组10例，15～20年组16例，可见糖尿病酮症酸中毒与病程成正比的关系。

糖尿病酮症酸中毒与年龄关系：32例中按不同年龄分段（25岁组14例，25～45岁组8例，45岁组10例），<25岁组发病率最高。

糖尿病酮症酸中毒与性别关系：本组32例中男性12例，女性20例，女性发病明显多于男性。

讨论

糖尿病酮症酸中毒小剂量胰岛素注射是指按0.1mu/（kg·h）的剂量，经静脉肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰岛素浓度可恒定达到100～200mu/ml。以达到抑制脂肪动员分析及酮体生成的最大效应和相当强的降糖反应[2]。本文对三种方法进行比较发现，其对糖尿病酮症病人血糖恢复时间，CO2-CP恢复时间，酮体消失时间及胰岛素用量上均无显著差异。

据文献报道DKA最常见的有因为感染，其次为治疗不当、饮食不当及应激状态。本组中感染20例，治疗不当8例，应激状态4例与文献报道不尽相同。由于急性感染及应激造成的升血糖激素（糖皮质类固醇、儿茶酚胺、胰升糖素、及生长激素）分泌持续增多和交感神经系统兴奋升高，导致血糖升高，胰岛素相对不足，末梢组织对葡萄糖及酮体的利用减少，而诱发糖尿病酮症酸中毒。近年来多种糖尿病治疗手段问世，其中一些方法并无治疗效果，而某些患者却轻信这些方法，放弃原正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰岛素，或者随意减少胰岛素用量也是引起糖尿病酮症酸中毒的常见诱因。

随着糖尿病病程延长，胰岛β细胞功能衰竭随之增加，同时由于磺脲类药物的使用，胰淀粉样物质在胰岛B细胞的沉积也随时间的延长而增加，所以糖尿病患病时间越长，胰岛β细胞功能衰竭随之加重，胰岛素分泌缺乏，体内脂肪及肌肉组织中的能量物质被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮体。氨基酸作为糖异生的原料被利用。胰岛素严重缺乏时，可直接作用于肝脏，是酮体生成增多。故此糖尿病酮症酸中毒发生与糖尿病病程成正比。

糖尿病酮症酸中毒发生的中心环节是胰岛素缺乏及反调节激素分泌增加，而1型糖尿病患者体内胰岛素极少或缺如，血浆胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮症酸中毒发生>2型糖尿病患者。本研究显示<25岁组大于其它组，考虑与本组以1型糖尿病为主有关[3]。本研究显示糖尿病酮症酸中毒，女性多于男性，考虑女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本组研究例数较少，尚未发现，有待以后进一步观察。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒发生均有明确的诱因与感染、治疗不当、饮食不当，及应激状态有关，糖尿病人出现上述情况应早期发现，早期治疗。同时对糖尿病病人进行正确宣教，避免随意更改治疗方案，尤其是1型糖尿病患者避免随意减少或停用胰岛素。治疗糖尿病酮症酸中毒中，胰岛素可以皮下注射，肌肉注射，静脉注射。上述方法可以根据病人入院时的临床表现，医院具体条件，本人习惯任意选用。

参考文献

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2004：794-795.

[2]邹大进，陈月.糖尿病微血管并发症的发病机制及治疗[J].中华糖尿病杂志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.

【摘要】目的：探讨糖尿病酮症酸中毒治疗中小剂量胰岛素间断皮下注射，及小剂量胰岛素静脉注射疗效对比，及其糖尿病酮症酸中毒与糖尿病病程、患者年龄、性别、诱发因素等关系。方法：对2011年～2013年住院的糖尿病酮症酸中毒患者32例进行分析。结果：①糖尿病酮症酸中毒治疗中小剂量胰岛素持续静脉注射，与小剂量胰岛素间断皮下注射无显著差异。②糖尿病酮症酸中毒发生与糖尿病病程成正比。③糖尿病酮症酸中毒发生随着年龄的增加而减少。④糖尿病酮症酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮症酸中毒诱因依次为：感染、治疗不当、应激。结论：对糖尿病酮症酸中毒患者选择正确的治疗方案和必要的干预，对降低其发病率和死亡率都有非常重要。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；治疗；分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，并随着我国人民生活水平的提高，平均寿命的延长，糖尿病患病率增加，糖尿病酮症酸中毒已成为临床常见病[1]。因此，对糖尿病酮症酸中毒相关因素进行分析，研究糖尿病酮症酸中毒的危险因素及最佳治疗方案，从而作必要的干预，对降低其发病率和死亡率都有非常重要的意义。

资料与方法

资料：本组资料来源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮症酸中毒病人32例，其中男性12例，年龄20～70岁，平均45.5岁。女性20例，年龄22～60岁，平均43岁。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。诊断标准：临床表现糖尿病症状加重，胃肠道反应，呼吸加深加快，脱水与休克表现，诱发并表现。本实验室检查：尿糖（++）～（+++），尿酮体（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用来自日本东芝牌全自动生化分析仪检测，尿酮体用试纸法检测。

统计方法：所有数用均数+标准差表示用检测。

结果

糖尿病患者酮症酸中毒治疗中，小剂量胰岛素持续静脉注射，与小剂量胰岛素间断皮下注射（严重脱水时肌肉注射）比较，32例糖尿病患者中，按年龄、性别、病程、糖尿病类型随机分为两组，其血糖恢复时间，CO2-CP恢复时间，酮体恢复时间，及胰岛素用量均无明显差异。见表1。

糖尿病酮症酸中毒诱发因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治疗不当7例（21.88%），胰岛素自行减量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖药3例（9.4%），其他应计4例（12.5%），其中手术2例（6.25%），外伤1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮症酸中毒与病程的关系：32例中按病程长短分为3组，其中<10年组6例，10～15年组10例，15～20年组16例，可见糖尿病酮症酸中毒与病程成正比的关系。

糖尿病酮症酸中毒与年龄关系：32例中按不同年龄分段（25岁组14例，25～45岁组8例，45岁组10例），<25岁组发病率最高。

糖尿病酮症酸中毒与性别关系：本组32例中男性12例，女性20例，女性发病明显多于男性。

讨论

糖尿病酮症酸中毒小剂量胰岛素注射是指按0.1mu/（kg·h）的剂量，经静脉肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰岛素浓度可恒定达到100～200mu/ml。以达到抑制脂肪动员分析及酮体生成的最大效应和相当强的降糖反应[2]。本文对三种方法进行比较发现，其对糖尿病酮症病人血糖恢复时间，CO2-CP恢复时间，酮体消失时间及胰岛素用量上均无显著差异。

据文献报道DKA最常见的有因为感染，其次为治疗不当、饮食不当及应激状态。本组中感染20例，治疗不当8例，应激状态4例与文献报道不尽相同。由于急性感染及应激造成的升血糖激素（糖皮质类固醇、儿茶酚胺、胰升糖素、及生长激素）分泌持续增多和交感神经系统兴奋升高，导致血糖升高，胰岛素相对不足，末梢组织对葡萄糖及酮体的利用减少，而诱发糖尿病酮症酸中毒。近年来多种糖尿病治疗手段问世，其中一些方法并无治疗效果，而某些患者却轻信这些方法，放弃原正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰岛素，或者随意减少胰岛素用量也是引起糖尿病酮症酸中毒的常见诱因。

随着糖尿病病程延长，胰岛β细胞功能衰竭随之增加，同时由于磺脲类药物的使用，胰淀粉样物质在胰岛B细胞的沉积也随时间的延长而增加，所以糖尿病患病时间越长，胰岛β细胞功能衰竭随之加重，胰岛素分泌缺乏，体内脂肪及肌肉组织中的能量物质被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮体。氨基酸作为糖异生的原料被利用。胰岛素严重缺乏时，可直接作用于肝脏，是酮体生成增多。故此糖尿病酮症酸中毒发生与糖尿病病程成正比。

糖尿病酮症酸中毒发生的中心环节是胰岛素缺乏及反调节激素分泌增加，而1型糖尿病患者体内胰岛素极少或缺如，血浆胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮症酸中毒发生>2型糖尿病患者。本研究显示<25岁组大于其它组，考虑与本组以1型糖尿病为主有关[3]。本研究显示糖尿病酮症酸中毒，女性多于男性，考虑女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本组研究例数较少，尚未发现，有待以后进一步观察。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒发生均有明确的诱因与感染、治疗不当、饮食不当，及应激状态有关，糖尿病人出现上述情况应早期发现，早期治疗。同时对糖尿病病人进行正确宣教，避免随意更改治疗方案，尤其是1型糖尿病患者避免随意减少或停用胰岛素。治疗糖尿病酮症酸中毒中，胰岛素可以皮下注射，肌肉注射，静脉注射。上述方法可以根据病人入院时的临床表现，医院具体条件，本人习惯任意选用。

参考文献

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2004：794-795.

[2]邹大进，陈月.糖尿病微血管并发症的发病机制及治疗[J].中华糖尿病杂志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.

【摘要】目的：探讨糖尿病酮症酸中毒治疗中小剂量胰岛素间断皮下注射，及小剂量胰岛素静脉注射疗效对比，及其糖尿病酮症酸中毒与糖尿病病程、患者年龄、性别、诱发因素等关系。方法：对2011年～2013年住院的糖尿病酮症酸中毒患者32例进行分析。结果：①糖尿病酮症酸中毒治疗中小剂量胰岛素持续静脉注射，与小剂量胰岛素间断皮下注射无显著差异。②糖尿病酮症酸中毒发生与糖尿病病程成正比。③糖尿病酮症酸中毒发生随着年龄的增加而减少。④糖尿病酮症酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮症酸中毒诱因依次为：感染、治疗不当、应激。结论：对糖尿病酮症酸中毒患者选择正确的治疗方案和必要的干预，对降低其发病率和死亡率都有非常重要。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；治疗；分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，并随着我国人民生活水平的提高，平均寿命的延长，糖尿病患病率增加，糖尿病酮症酸中毒已成为临床常见病[1]。因此，对糖尿病酮症酸中毒相关因素进行分析，研究糖尿病酮症酸中毒的危险因素及最佳治疗方案，从而作必要的干预，对降低其发病率和死亡率都有非常重要的意义。

资料与方法

资料：本组资料来源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮症酸中毒病人32例，其中男性12例，年龄20～70岁，平均45.5岁。女性20例，年龄22～60岁，平均43岁。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。诊断标准：临床表现糖尿病症状加重，胃肠道反应，呼吸加深加快，脱水与休克表现，诱发并表现。本实验室检查：尿糖（++）～（+++），尿酮体（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用来自日本东芝牌全自动生化分析仪检测，尿酮体用试纸法检测。

统计方法：所有数用均数+标准差表示用检测。

结果

糖尿病患者酮症酸中毒治疗中，小剂量胰岛素持续静脉注射，与小剂量胰岛素间断皮下注射（严重脱水时肌肉注射）比较，32例糖尿病患者中，按年龄、性别、病程、糖尿病类型随机分为两组，其血糖恢复时间，CO2-CP恢复时间，酮体恢复时间，及胰岛素用量均无明显差异。见表1。

糖尿病酮症酸中毒诱发因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治疗不当7例（21.88%），胰岛素自行减量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖药3例（9.4%），其他应计4例（12.5%），其中手术2例（6.25%），外伤1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮症酸中毒与病程的关系：32例中按病程长短分为3组，其中<10年组6例，10～15年组10例，15～20年组16例，可见糖尿病酮症酸中毒与病程成正比的关系。

糖尿病酮症酸中毒与年龄关系：32例中按不同年龄分段（25岁组14例，25～45岁组8例，45岁组10例），<25岁组发病率最高。

糖尿病酮症酸中毒与性别关系：本组32例中男性12例，女性20例，女性发病明显多于男性。

讨论

糖尿病酮症酸中毒小剂量胰岛素注射是指按0.1mu/（kg·h）的剂量，经静脉肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰岛素浓度可恒定达到100～200mu/ml。以达到抑制脂肪动员分析及酮体生成的最大效应和相当强的降糖反应[2]。本文对三种方法进行比较发现，其对糖尿病酮症病人血糖恢复时间，CO2-CP恢复时间，酮体消失时间及胰岛素用量上均无显著差异。

据文献报道DKA最常见的有因为感染，其次为治疗不当、饮食不当及应激状态。本组中感染20例，治疗不当8例，应激状态4例与文献报道不尽相同。由于急性感染及应激造成的升血糖激素（糖皮质类固醇、儿茶酚胺、胰升糖素、及生长激素）分泌持续增多和交感神经系统兴奋升高，导致血糖升高，胰岛素相对不足，末梢组织对葡萄糖及酮体的利用减少，而诱发糖尿病酮症酸中毒。近年来多种糖尿病治疗手段问世，其中一些方法并无治疗效果，而某些患者却轻信这些方法，放弃原正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰岛素，或者随意减少胰岛素用量也是引起糖尿病酮症酸中毒的常见诱因。

随着糖尿病病程延长，胰岛β细胞功能衰竭随之增加，同时由于磺脲类药物的使用，胰淀粉样物质在胰岛B细胞的沉积也随时间的延长而增加，所以糖尿病患病时间越长，胰岛β细胞功能衰竭随之加重，胰岛素分泌缺乏，体内脂肪及肌肉组织中的能量物质被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮体。氨基酸作为糖异生的原料被利用。胰岛素严重缺乏时，可直接作用于肝脏，是酮体生成增多。故此糖尿病酮症酸中毒发生与糖尿病病程成正比。

糖尿病酮症酸中毒发生的中心环节是胰岛素缺乏及反调节激素分泌增加，而1型糖尿病患者体内胰岛素极少或缺如，血浆胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮症酸中毒发生>2型糖尿病患者。本研究显示<25岁组大于其它组，考虑与本组以1型糖尿病为主有关[3]。本研究显示糖尿病酮症酸中毒，女性多于男性，考虑女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本组研究例数较少，尚未发现，有待以后进一步观察。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒发生均有明确的诱因与感染、治疗不当、饮食不当，及应激状态有关，糖尿病人出现上述情况应早期发现，早期治疗。同时对糖尿病病人进行正确宣教，避免随意更改治疗方案，尤其是1型糖尿病患者避免随意减少或停用胰岛素。治疗糖尿病酮症酸中毒中，胰岛素可以皮下注射，肌肉注射，静脉注射。上述方法可以根据病人入院时的临床表现，医院具体条件，本人习惯任意选用。

参考文献

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2004：794-795.

[2]邹大进，陈月.糖尿病微血管并发症的发病机制及治疗[J].中华糖尿病杂志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.