急性胆源性胰腺炎的CT表现及合并征象分析

时贻林

（洛阳市第六人民医院放射科，河南 洛阳 471003）

在临床上，胆源性胰腺炎是一种常见的疾病，占胰腺炎发病率的70%，胆石症以及胆道感染是造成胆源性胰腺炎的主要原因，其中急性胆源性胰腺炎对患者生命健康的威胁程度更大［1］。急性胆源性胰腺炎在临床上具有病情发展快、发病率及病死率高等的特点，除此之外急性胆源性胰腺炎患者还有可能出现多种合并症状，在对其治疗时如果没有考虑到其合并症的影像学表现（合并征象），则有可能对临床疗效产生消极的影响，甚至治疗方案会适得其反对患者产生威胁，因此在诊断急性胆源性胰腺炎的时候需要对其合并征象有全面的了解［2］。当前，临床上对此类疾病的主要诊断方式为CT诊断，但是对于急性胆源性胰腺炎的CT表现及合并征象的研究报道却还不是很多，为了深入了解急性胆源性胰腺炎患者的CT影像表现及合并征象，笔者对2011年1月至2013年1月，洛阳市第六人民医院收治的50例经临床和手术证实为急性胆源性胰腺炎患者的CT影像资料进行回顾性分析。报告如下。

1 资料与方法

1.1 急性胆源性胰腺炎的诊断标准

1）患者存在急性胰腺炎的临床表现；2）患者的血淀粉酶及尿淀粉酶均超出正常水平，超标程度大于3倍；3）患者经过B超、CT及 MRCP检查，均显示患者存在胰腺肿大以及质地不均匀，另外还显示出胆总管或胆囊存在结石；4）均排除其他因素导致疾病的出现。

1.2 病例资料

选择本院门诊及收治住院的急性胆源性胰腺炎患者50例，均符合上述标准，且经手术确诊。其中男 32例，女 18例，年龄 22～82岁，平均（52.4±2.9）岁，病程3 h～20年。主要临床表现：腹部疼痛48例，包括隐痛到剧痛，伴有恶心或呕吐；出现腹部压痛、反跳痛以及腹肌紧张10例。20例患者测定血、尿淀粉，分别为 （710±224）U·L-1和（6 035±2 980）U·L-1，均异常增高；30例未进行血、尿淀粉酶指数测定。按照中华医学会胰腺外科学组制定的分级标准［3］将50例患者分为4型：轻度非梗阻型24例，轻度梗阻型10例，重症非梗阻型8例，重症梗阻型患者8例。

1.3 主要仪器及检查方法

使用东软NeuViz Dual螺旋CT扫描机。扫描层厚及层距均为 5 mm，螺距 1.0，矩阵为 512×512，扫描的位置为肝的顶部到肾脏的中部或下级。在观察患者吉氏筋膜（肾周筋膜）的时候将窗宽加大。本次CT影像片由本院2位资深的CT医生共同阅读，对影像进行分析与评价。

2 结果

2.1 胰腺CT影像学表现

50例患者中17例表现为胰腺弥漫性肿大（图1A），6例局限性胰头肿大（图1B），6例胰尾肿大，均有胰腺密度下降的表现（图1C）。6例表现出结构不完整（图1D），3例有胰腺假性囊肿的表现（图1E），12例胰腺征象正常仅单纯出现吉氏筋膜增厚（图1F）。其中28例患者胰腺轮廓模糊还有出现蜂窝织炎（图G）。

2.2 胆系异常征象

有40例（80.0%）患者表现为胰腺炎合并胆囊炎征象，CT表现为胆囊壁增厚、毛糙，其胆囊腔内存在有密度极高或是密度相对较低的结石影像，结石的形状、体积及数量不均匀（图 H）；8例（16.0%）患者有胰腺炎合并胆管结石征象，CT表现为肝内胆管、胆总管扩张，胰头钩突水平胆总管的直径开始超过1 cm，而后逐渐变小，在管腔里发现结石影像（图I）；2例 （4.0%）患者有胰腺炎合并胆道蛔虫征象。

图1急性胆源性胰腺炎患者CT影像表现

2.3 其他表现

22例（44.0%）患者有胰腺炎合并脂肪肝征象，CT表现为肝脏密度呈现均匀的下降趋势，CT数值相对于同层面的脾脏密度均出现一定程度的下降；16例（32.0%）患者有胰腺炎合并双侧胸腔积液或肺底部炎症征象；7例（14.0%）患者为胰腺炎合并左侧胸膜增厚的征象，CT表现为胸腔背侧出现“新月形”的水样低密度阴影，两下肺底部有条带形状的致密影，胸膜有增厚且呈现出致密弧形影。

3 讨论

3.1 急性胆源性胰腺炎病因

急性胆源性胰腺炎有多种致病危险因素，目前的研究结果显示：导致出现急性胆源性胰腺炎的病因主要有：胆道寄生虫、胆结石、胆道感染、酗酒、穿透性溃疡疾病、外科手术以及外伤等，而我国以胆道结石并胆道感染为主，占据我国诱发急性胆源性胰腺炎比例的40%～55%［3］。急性胆源性胰腺炎的病理机制是胆胰汇合位置本身特殊的解剖结构，胆胰疾病互为因果。急性胆源性胰腺炎主要与胆胰管有联系，但患者的Vater壶腹或在通过壶腹部嵌有结石时，会导致Odd括约肌出现水肿及痉挛，这种变化使得胰管里面的压力升高、胰腺的分泌数量增加，使得引流难以保持通畅，从而导致胆汁以及胰液无法有效地排泄，而这种情况会使得胆道里面的压力升高，导致胰酶的异常激活，产生自我消化；或由于患者存在胆道感染，炎性物质对胰腺造成影响，从而导致胰腺炎，继而出现全身的炎症性疾病。

3.2 急性胆源性胰腺炎诊断

对于胆源性胰腺炎的诊断，首先需要对其余因素进行排除，包括酒精、高脂血症以及外伤等非胆源性胰腺炎因素，并需要确认患者的胆道系统疾病处在活动状态，如证实患者的胆囊以及肝内外胆管出现梗阻感染或结石等情况，经过对患者血淀粉酶以及尿淀粉酶的检测（血、尿淀粉酶一般须超过正常上限的3倍以上），且排除其他的腹内脏器病变（消化道穿孔、肠梗阻、急性胃肠炎等）引起的淀粉酶的非特异性增高。但需要注意的是血、尿淀粉酶正常或升高不明显者并不能排除胆源性胰腺炎的诊断，需要综合分析，再次对这些病例进行B超、CT或MRCP检查。B超仍是常用的辅助检查方法，对胆囊结石的诊断率高，但容易受到肠内积气的影响，在胆总管结石的诊断中有一定局限性。增强CT的应用，能够对患者的炎症反应进行准确分期，并对并发症的情况进行观察，从而对患者的疾病情况进行有效的诊断，并对疾病的后期发展和预后处理进行评估［4-5］。

3.3 急性胆源性胰腺炎临床表现

患者在病发之前大部分均存在胆绞痛或胆结石病史，急性胰腺炎的症状有很多时候会被胆管炎或急性胆囊炎的症状所掩盖，因此临床出现误诊、漏诊的现象并不少见，一旦错过最佳的治疗时机患者的病情则会在短时间内加重，甚至对生命产生威胁。因此，当患者为胆石症急性发作或有胆绞痛病史的，都应该考虑是否为急性胆源性胰腺炎。当发现胆结石、胆囊炎及胆道疾患的相关征象之后，在临床基础上对患者进行胰腺的观察，特别是吉氏筋膜为重要的观察对象。在急性胰腺炎的诊断中，吉氏筋膜有无增厚是其中一个重要标志，特别是胰腺本身的改变是否明显，更有着重要的临床意义。正常胰腺大小之间存在很大的差异性，本研究中12例患者胰腺正常，仅单纯的吉氏筋膜增厚。虽然有30例患者CT检查之前未进行血、尿淀粉酶的检测，但在接受CT诊断后依然得到手术还有临床的证实［6］。

3.4 并发症

对于急性胆源性胰腺炎患者而言，胸腔积液及肺底部炎症均是一种重要的合并征象。在本研究中出现双侧或单侧的胸腔积液、胸膜增厚或者肺底部炎症改变的患者占46.0%。有研究结果显示，急性胰腺炎患者中接近20.0%出现胸腔积液合并症状［7］。有学者对80例继发性胰腺疾病的胸腔积液患者临床资料进行回顾性分析，结果显示：有48例患者的胸腔积液发生在左侧，24例患者胸腔积液发生在右侧，而8例患者的胸腔积液发生于双侧［8］。胰腺疾病患者出现胸水的临床机制主要是：急性胰腺炎会产生渗出液，而该渗出液中含有丰富的胰酶，胰酶进入膈肌胸膜侧的淋巴管之后会更进一步的渗漏到胸膜腔中。也可能是膈肌本身临近组织存在炎症，被诱导而发炎［9］。除此之外就是在解剖学上面，胰腺尾部和膈肌两者相连接，因此，胰腺和胸膜之间会出现和窦道有连接的膈肌缺陷，这些都是导致胰腺炎出现胸膜炎症或者胸腔积液的原因［10］。

因此，在对患者使用CT检查时，除了发现胆源性胰腺炎的征象之外，还应该注意是否出现了胸膜或是胸腔改变的征象，一般来说这些征象会随着胰腺炎症状的消退而得到缓解。急性胆源性胰腺炎还有一个重要的合并征象，即肝脏病变，本研究中有44.0%的患者出现肝脏密度下降的情况，对其经解痉、利胆等相关治疗后，肝脏密度恢复正常。

［1］ 张阳，蔡清萍.重症急性胰腺炎早期微创手术与传统常规治疗效果的荟萃分析［J］.中国普通外科杂志，2008,17（9）:837-843.

［2］ 姜萍,刘文军.急性胰腺炎的CT诊断［J］.实用医学影像杂志,2010,11（1）：60-62.

［3］ 李昊,李娟,贾朝阳.胆源性胰腺炎螺旋CT诊断的临床价值［J］.中外医疗,2013,9（9）:179-180.

［4］ 张肇达,田伯乐.急性胆源性胰腺炎［J］.中华肝胆外科杂志，2002,8（2）：93.

［5］ 付兵,王亚莉.急性胰腺炎的 CT 诊断［J］.临床医学,2012,22（5）:132-133.

［6］ 魏林,陈利峰,王建华.急性胆源性胰腺炎117例诊疗分析［J］.河南职工医学院学报,2012,18（2）：256-257.

［7］ Poornachandra K S,Bhasin D K,Nagi B,et al.Clinical,biochemical,and radiologic parameters at admission predicting formation of a pseudocyst in acute pancreatitis ［J］.J Clin Gastroenterol,2011,45（2）:159-163.

［8］ 周天棋.腹腔间隔室压力对急性胰腺炎病情预后的影响［J］.南华大学学报:医学版,2006,34（2）：264-266.

［9］ 谢钧韬,叶建宇.急性胆源性胰腺炎的诊治进展［J］.岭南现代临床外科，2013，8（5）:103-104.

［10］ 刘波.急性胆源性胰腺炎60例外科诊治临床分析［J］.基层医学论坛,2012,14（5）：262-263.