王 研
(德州市经济技术开发区宋官屯办事处社区卫生服务中心,山东 德州 253000)
随着社会生活的发展、人们的饮食习惯的改变以及生活环境的恶化,导致各种心血管及胃肠道疾病时常发生,其中消化道出血与急性心肌梗死(AMI)对人们的健康有着严重威胁[1]。急性心肌梗死多是因冠状动脉出现急性闭塞而引发的心肌缺血坏死,往往起病急,病情进展迅速,若合并消化道出血,通常需要中断抗凝药物与抗血小板药物治疗,使得冠状动脉再通的困难明显增加,患者往往预后不佳。同样,若老年消化道出血患者发生AMI后,也不能正常进行抗血小板及抗凝治疗[2-3]。本研究旨在通过回顾性分析280例老年AMI患者的临床资料,对老年AMI伴消化道出血患者进行相关的临床研究,分析治疗手段,为此类患者的临床治疗提供参考。
选择2010年1月至2012年1月德州市经济技术开发区宋官屯办事处社区卫生服务中心收治的AMI老年患者280例,均符合下述3条标准中的2条或2条以上:1)24 h动态心电图检查显示ST-T段符合AMI的改变,对应导联出现病理性Q波,可能出现左束支传导阻滞[4];2)实验室检查示肌酸肌酶同工酶(CK-MB)超过正常值的2倍,肌钙蛋白T(TNT)超过 1 μg·L-1;3)患者均有明显的缺血性胸痛史。 其中男178例,女 102例,年龄 60~78(68.9±8.7)岁。
患者满足以下3条标准中的1条即可诊断为消化道出血。1)新出现的大便潜血试验阳性;2)出现黑便、便中带血或柏油样便;3)呕血或胃液潜血试验阳性[5]。
所有患者入院后均采用全自动生化分析仪测定血脂4项,记录患者有无合并高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、消化道溃疡及其他疾病史。并计算患者的体质指数(BMI):BMI=体质量/身高 2(kg·m-2)[6]。测定肾小球滤过率(ECFR):ECFR=186×[Scr(mg/dl)]-1.154×年龄-0.203[5],女性患者再乘以系数 0.742。将患者按AMI与消化道出血发病的先后顺序分为2组:AMI后消化道出血组(28例)和消化道出血后AMI组(12例);未发生消化道出血的AMI患者240例为对照组。
患者自入院后,密切观察患者的血压变化,预防低血压的发生;行心电图检查及心肌酶谱检查,确定心肌梗死类型;根据患者的实际情况,进行对症治疗。对于消化道出血患者,及时采取止血及扩容措施,实时监测患者的生命体征指标,同时行阿司匹林或氯吡格雷抗血小板治疗、普通肝素或低分子肝素抗凝治疗、再血管化治疗(溶栓及介入治疗)、应用硝酸脂类药物改善心肌通氧状况及使用质子泵抑制剂(PPI),并统计各类药物的使用情况。
所有患者均随访1年,随访终点为患者再发心绞痛、心力衰竭、脑卒中而住院,及再次AMI、心源性休克、心力衰竭恶化和猝死而死亡。
应用SPSS17.0软件进行统计学分析。计量资料用x±s表示,组间比较采用t检验;计数资料比较采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
3组患者性别、年龄、BMI、高血压、糖尿病及消化道病史等方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05);AMI后消化道出血组及消化道出血后AMI组的EGFR均明显低于对照组(均P<0.05)。见表1。
表1 3组患者临床基本特征的比较
AMI后消化道出血组及消化道出血后AMI组的氯吡格雷使用率明显高于阿司匹林,质子泵抑制剂(PPI)使用率明显高于对照组(均 P<0.05)。消化道出血后AMI组输血率明显高于AMI后消化道出血及对照组(均 P<0.05)。见表 2。
表2 3组患者治疗情况的比较
经过1年的随访发现,AMI后消化道出血组、消化道出血后AMI组及对照组患者终点事件(因复发心绞痛、非致死性MI、心衰而再次住院或因复发MI、心脏破裂、心源性休克及心力衰竭而导致死亡)的发生率分别为 28.57%(8/28)、16.67%(2/12)及7.50%(18/240),AMI后消化道出血组终点事件发生率较对照组显著升高(P<0.05),消化道出血后AMI组终点事件发生率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);AMI后消化道出血组的终点事件发生率与消化道出血后AMI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
有研究[7]表明,AMI的发病率随着患者年龄的增长而增加。本研究中AMI患者均为老年患者,与文献[7]的研究结果相符。AMI后的抗血小板、抗凝治疗,以及AMI患者心功能下降、血流动力学不稳定造成了消化道黏膜应激反应及血液灌注的减少[8],而且老年患者本身可能存在肠系膜动脉粥样硬化,这些因素均使AMI患者易发生消化道出血。消化道出血后引起的血容量减少、血红蛋白下降及携氧能力下降,又可引起心肌血液灌注及氧供均减少,继而引起反射性心率加快,加重心脏损伤[9]。文献[10]报道,AMI患者发生消化道出血的概率为2.3%~5.0%,而消化道出血发生AMI的概率为12.0%。
糖尿病患者易出现消化道黏膜微循环缺血,因此,糖尿病是AMI后消化道出血的重要因素。本研究结果显示,3组患者糖尿病发病率比较差异无统计学意义,与文献[11]报道的不符,这可能与本研究样本量过少有关。有文献[12]报道,EGFR降低是老年AMI患者发生消化道出血的一种重要的预测因素,这可能与肾功能不全时肝素的清除降低有关。本研究结果显示,AMI后消化道出血组及消化道出血后AMI组患者的EGFR均较对照组明显下降(均P<0.05)。
从本研究中3组患者的治疗结果可以看出,AMI后消化道出血组阿司匹林、氯吡格雷、肝素或低分子肝素的使用均少于对照组,尤其是阿司匹林的使用量明显低于对照组,这主要与AMI后抗血小板及抗凝治疗均可增加消化道出血的概率有关。有研究[13]表明,阿司匹林的胃肠黏膜损伤及刺激作用是通过直接刺激胃肠道黏膜局部及抑制保护胃肠黏膜的前列腺素的合成共同作用的结果,仅仅阿司匹林的使用即可使消化道出血的风险增加3倍。氯吡格雷可通过抑制血小板聚集而诱发溃疡出血,使溃疡愈合受到抑制,即使氯吡格雷不是引起溃疡产生的直接原因,但它与阿司匹林合用可使消化道出血的风险再次增加 1~2倍[14]。而 AMI患者常需要采用肝素抗凝治疗,这样更增加了患者消化道出血的概率。有学者[15]研究指出,双重抗血小板治疗使AMI患者发生消化道出血的风险增加3.18倍,因此双重抗血小板治疗可作为AMI患者是否发生消化道出血的一种最重要的预测因子。
本研究结果显示,消化道出血后AMI组的患者抗血小板及抗凝治疗最少,氯吡格雷在AMI后消化道出血组及消化道出血后AMI组中的使用率均高于阿司匹林。有学者[16]研究认为,对于AMI患者出现消化道轻微出血,应尽量避免或停用使用抗血小板及抗凝治疗。但也有人认为,可继续使用氯吡格雷,而停用阿司匹林[17]。目前,有专家共识指出,PPI可作为防治抗血小板药物不良反应的首选药物[18]。本研究中,AMI后消化道出血组的PPI使用率略高于消化道出血后AMI组。
本研究结果显示,消化道出血后AMI组输血率明显高于 AMI后消化道出血组(P<0.05);AMI后消化道出血组终点事件发生率(28.57%)高于对照组(7.50%)(P<0.05),而消化道出血后 AMI组(16.67%)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。这可能与AMI患者在输注大量血液的同时,输入了大量的炎性介质及因子,从而加重心肌缺血,使临床预后恶化有关。而AMI后消化道出血组终点事件的增加可能与出血后抗血小板及抗凝治疗的中断有关。
综上所述,AMI伴消化道出血使AMI的常规治疗变得较为困难;肾功能不全是AMI伴消化道出血的危险因素,而且AMI后伴消化道出血患者预后相对较差。由于本研究随访时间有限及样本数相对过少,因此,对于老年AMI伴消化道出血的发病、治疗、预后及相关危险因素的分析有待进一步大样本研究证实。
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