原发性醛固酮增多症2例

张国俊

病例1，男，28岁主因乏力夜尿增多2年，伴头晕半年入我院，患者近2年无明显诱因出现乏力，且夜尿增多，3～4次/夜，未重视。半年来自觉头晕，2个月来患者自觉乏力加重，无力提举重物，上楼梯第一台阶既感乏力，当口服芬必得治疗症状稍见好转，未再服其他药物。半月前在某医院体检时发现血压200/120mm Hg给予依那普利，地尔硫卓降压治疗，血压降至150～180/100～110mm Hg，2006年6月12日来我院就诊，测血压 180/120mm Hg，测血钾 2.1mmol/L。拟以“原发性醛固酮增多症”收住院。查体:四肢肌力Ⅳ级，腱反射减弱。见表1、2。

表1 血钾与同步尿电解质 mmol/L

表2 血醛固酮与24 h尿醛固酮

双肾上腺B超正常:双肾上腺CT示左侧肾上腺内可见直径约15mm阴影，左肾上腺饱满，考虑左肾上腺瘤伴增生。

经手术切除证实为左肾上腺瘤，术后血压及电解质恢复正常。

病例2，女，46岁，因反复头晕与麻木5年，乏力3年入院，5年前因头晕外院诊断为高血压，当时测血压160/95mm Hg，给予服用尼群地平等治疗，血压控制不佳，3年前出现四肢麻木，无力，测血钾2.91mmol/L血压150/90mm Hg，以原发性高血压和低血钾型周期性麻痹收住院，给予补钾治疗，症状好转出院，2010年3月又出现上述症状而住院治疗，查体:血压160/105mm Hg双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，双侧腱反射消失。测血钾3.02mmol/L尿蛋呈阳性。又给予补钾及服硝苯地平缓释片等治疗好转。追问病史近4年来有多饮、多尿尤其夜尿增多。测卧位血醛固酮287 pg/ml，正常值为 29.4 ～161.5 pg/ml，做双侧肾上腺CT示左肾上腺低密度显影大小约2.1cm×1.0cm×2.9cm未见钙化右侧肾上腺正常经手术切除证实为右肾上腺瘤，术后血压和血钾恢复正常。

讨论 原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)是由于肾上腺肿瘤或增生造成醛固酮分泌增多所致。由于人们对其认识不足，常造成误诊和漏诊。因为其病因明确，切除腺瘤可以治愈。

原发性醛固酮增多症过去认为是一种少见病，近年利用血浆醛固酮与血浆肾素活性比值(ARR)从高血压人群中筛选原醛症，其发病率为5% ～15%，发现它是一种常见的继发性高血压。原醛症以特发性醛固酮增多症(特醛症)和醛固酮腺瘤常见［1］。

原醛症分泌大量醛固酮，而醛固酮有排钾作用，造成尿钾升高，血钾降低，引起肌肉症状和失钾性肾病。2例均有低血钾所致肌肉无力瘫痪，口渴、多尿尤其夜尿增多症状，例2曾被误诊为低血钾型周期性麻痹。因此，仔细询问病史很重要。

在诊断原醛症时应从以下几步进行:(1)原醛症的筛选试验，明确高血压和低血钾是由醛固酮增多所致。应同步测定血钾、尿钾、血醛固酮和尿醛固酮。排除药物如螺内酯，钙拮抗剂，转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂对肾素和醛固酮的干扰后，血浆醛固酮与血浆肾素活性比值大于30有临床意义。如两例均低血钾和血醛固酮浓度增高。(2)原醛症的确诊试验。可进行卡托普利试验即25 mg/d，2 h测血醛固酮和肾素，原发性高血压引起原发性醛固酮增多服卡托普利后转换酶(ACE)受抑制，负反馈减弱，肾素活性升高，醛固酮无明显改变;而原发性醛固酮增多症，醛固酮明显升高，对血管紧张素的负反馈仍存在，肾素活性不会改变。王卫庆［2］报道当以0.9%氯化钠溶液静滴后血醛固酮277 pmol/L(100 ng/L)为切点时，手术病理诊断原醛症患者的符合率97%，诊断原醛症的敏感度及特异度分别为93%及97.8%，可作为原发性醛固酮增多症的确诊试验。(3)鉴别特醛症与腺瘤，一般增生不如腺瘤症状典型。如本文2例腺瘤症状典型。可观察直立位血醛固酮浓度变化，先测卧位血醛固酮浓度，取直立位4 h后再测。50%腺瘤血醛固酮无明显变化或下降;70%特醛症直立位后血醛固酮浓度升高50%以上。例1直立位后醛固酮无明显变化。(4)对双侧肾上腺给予影像学检查，肾上腺CT比B超敏感，如例1左肾上腺瘤较小，B超未发现而CT给予明确诊断。肾上腺CT薄层和加强扫描更有助于发现醛固酮腺瘤，但对直径小于5mm的腺瘤也难诊断。

治疗特醛症药物首选螺内酯。腺瘤和增生可行手术摘除，术后电解质紊乱及其症状消失，血压恢复正常。本文两例肾上腺瘤切除后电解质和血压恢复正常。

总之，对高血压，低血钾，肌无力的患者应测血钾和24 h尿钾，并及早进行肾上腺CT薄层和加强扫描;血，尿醛固酮及肾素。并进行静脉生理盐水试验，从中筛选出原醛症患者，减少误诊，提高疗效。

1 陆召麟，宁光主编.内分泌内科学.第1版.北京:人民卫生出版社，2009.128-137.

2 王卫庆.生理盐水试验确诊原发性醛固酮增多症临床价值再评价.中国实用内科杂志，2012，32:529-532.