高原地区严重创伤患者动脉血气指标监测分析

史连胜，孙 胜，靳琦琛，潘春光，李 晔，黄海涛，席文雁，张晓荣，杜媛媛，陶 媛，李 瑛，陈永红

高原地区严重创伤患者动脉血气指标监测分析

史连胜，孙 胜，靳琦琛，潘春光，李 晔，黄海涛，席文雁，张晓荣，杜媛媛，陶 媛，李 瑛，陈永红

目的：监测高原地区严重创伤患者酸碱及氧合指标特点。方法：入选2011年1月—2013年7月来我院急诊科就诊的创伤患者90例（ISS≥16分）。监测动脉血气指标：pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血CO2分压（PaCO2）、实际碳酸氢盐（AB）、动脉血氧饱和度（SaO2）、肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2）]变化特点。结果：pH值7.44±0.01；PaO（261.92±1.57）mmHg；PaCO（228.00±0.82）mmHg；AB（19.06±0.31）mmol/L；SaO（2%）89.27±1.22；P（A-a）O（248.10±1.52）mmHg。高原地区严重创伤后酸碱及氧合各指标与平原地区对比所有酸碱及氧合指标总体均数估计值（除pH值外），差异显著（P＜0.05）。结论：高原地区严重创伤发生后，所有患者均存在不同程度的低氧血症及换气功能障碍，酸碱类型特点是以pH值正常范围的呼吸性碱中毒及以AB降低为主的代偿性代谢性酸中毒。

高原；创伤；动脉血气

在高原地区，由于特定的地理环境，正常情况下组织细胞已处于一定程度的低氧状态。严重创伤发生后，患者各项氧合及酸碱指标发生变化，本研究旨在监测高原地区严重创伤发生后动脉血气指标变化特点，以期为早期救治、判断预后提供依据。

1 对象和方法

1.1 研究对象 入选标准：（1）2011年1月—2013年7月来我院急诊科就诊的创伤患者；（2）损伤严重度评分（ISS）≥16分；（3）我院驻地青海省格尔木市，海拔2808m（符合高原标准）；（4）本组患者均否认既往患有慢性阻塞性肺气肿疾病。排除标准：（1）院前给予吸入性氧；（2）患者及家属拒绝进行相关检查；（3）接诊医师认定不合适的其他情况。

1.2 研究方法 （1）入选患者平卧，立即经桡动脉采血并在10min之内进行血气测定（丹麦雷度公司ABL80血液分析系统及SC80配套试剂），因我院驻地大气压为533mmHg，而仪器默认参数为海平面760mmHg，测定之前完成参数的个性化设定；（2）监测动脉血气指标：pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、实际碳酸氢盐（AB）、动脉血氧饱和度（SaO2）、肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]。

1.3 统计学处理 选用SPSS 13.0软件进行统计学分析。描述性统计量数据用均值±标准差表示；正态性检验采用非参数检验中的单样本K-S检验，用极大似然估计法估计总体均数。

2 结果

2.1 患者基本情况 共救治创伤患者1386例，符合本研究90例，男78例，女12例；年龄19～63（37.6±11.4）岁。致伤原因：交通事故伤67例、高处坠落伤10例、刀刺伤6例、爆震伤7例。伤情类别：颅脑伤38例，合并胸部伤10例；胸部伤24例，合并颈部伤3例；腹部伤8例；腰椎、骨盆及四肢伤20例；共合并失血性休克23例。ISS评分总体均值（19.76±0.81）分即为严重创伤。

2.2 动脉血气分析指标 除SaO2不属于正态分布外，其他指标均属于正态分布。所有血气指标总体参数估计值（除pH值外）与金标准总体均数比较,差异显著（P＜0.05，见表1）。

3 讨论

3.1 高原地区严重创伤早期均存在不同程度低氧血症 动脉血氧分压（PaO2）与年龄相关，随年龄增长而逐渐降低，年龄预计公式：PaO2=100mmHg-(年龄×0.33)±5mmHg[1]，如果PaO2低于预计值10mmHg即提示存在低氧血症；PaO2低于预计值60mmHg视为急性呼吸衰竭[2]。本组患者平均年龄为37.58岁，按公式计算PaO2应为93～83mmHg，实际监测结果为（61.92±1.57）mmHg与金标准比较，差异显著（P＜0.05），PaO2＜预计值60mmHg有26例（29%），PaO2≥预计值60mmHg有64例（71%）。虽然71%患者未达到呼吸衰竭程度，但仍认为本组患者均存在不同程度的低氧血症。SaO（289.27±1.22）%与金标准比较，差异显著（P＜0.05），SaO2是动脉血氧与血红蛋白结合的程度，主要取决于PaO2。当PaO2降低时，SaO2也随之降低，当PaO2升高时，SaO2也随之升高。氧解离曲线的S形特征决定了PaO2由100mmHg逐渐下降至60mmHg，SaO2变化不大；而在60mmHg以下时，PaO2稍有下降，SaO2急剧下降，此时多处于严重缺氧状态。高原地区严重创伤后低氧血症是处于氧合血红蛋白饱和曲线陡直部分的上端，提示PaO2稍有下降，易导致SaO2大幅度下降，而迅速发展为中度乃至重度低氧血症。分析其原因如下：（1）根据Dal ton定律，随着海拔逐渐增高，大气氧分压会随之下降，人体吸入气氧分压下降，肺泡气氧分压降低，而致动脉血氧分压及动脉血氧饱和度下降，引起低氧血症，机体出现缺氧。这种在高原地区由于“氧瀑布”[3]式分布的特点所引发的缺氧又称之为低张性缺氧,是高原血气变化不同于平原的病理生理基础。（2）本研究组有38例，颅脑损伤致呼吸中枢受损、昏迷后咳嗽、吞咽反射减弱、呕吐物误吸及神经源性肺水肿导致呼吸功能障碍。（3）本研究组胸部伤24例，胸部外伤后胸廓外形遭到破坏，胸壁的顺应性下降，肺挫伤后肺泡和间质水肿，导致气体交换不足。

3.2 高原地区严重创伤发生后存在较为显著的换气功能障碍 肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]一般均低于10mmHg，健康成年人不超过20 mmHg，其计算公式为P（A-a）O2=PiO2-1.25×PACO2-PaO2，PiO2指吸入气氧分压，以大气氧分压（PB当地大气压为533mmHg）减去气道水蒸气压力（PH2O通常为47mmHg）乘以吸入氧气浓度，PACO2与PaCO2相同[1]。本研究P（A-a）O2（48.10±1.52）mmHg，显著高于20mmHg这一正常指标，说明该组患者未发现通气障碍并且有过度通气（PaCO2下降），尚有明显的换气功能障碍。与以下几个因素有关：（1）颅脑外伤后脑损害、颅内高压导致交感神经兴奋性增高使肺小静脉发生痉挛等致换气功能障碍[6]。（2）肺气血屏障增厚：多发伤的应激反应经多种机制导致白细胞在肺内滞留、诱发炎症而产生通透性肺水肿，故血气屏障增厚，气体弥散距离增大，气体交换效率下降[4]。（3）通气-灌流比例失调可致肺内分流增大，加重低氧血症：创伤应激反应诱导中性粒细胞、血小板在肺微循环聚集、微循环受阻，引发肺间质炎症，导致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，通气功能的肺泡减少，严重时发生广泛微小肺不张[5]。

表1 血气指标总体均数估计值和95%CI检验结果（n=90）

3.3 高原地区严重创伤后的酸碱类型特点是以pH值正常范围的呼吸性碱中毒及以AB下降为主的代谢性酸中毒 本研究PaCO（228.00±0.82）mmHg显著低于正常值（P＜0.05）。严重创伤后代谢增高需氧量增加；颅脑损伤呼吸中枢受损；胸部外伤后胸廓变形肺顺应性下降，气体交换障碍；腹部伤后膈肌上抬引起肺不张；创伤性等均可使呼吸加深加快。环境缺氧刺激颈动脉应激性反应,通气增强，CO2呼出增多,随后动脉和肺泡中CO2的排出也增加,从而导致血液中氢离子（H+）的浓度下降,引起碱中毒[6]。此时属于轻度呼吸性碱中毒,是机体通过肺的低氧通气反应来调节的,而碱中毒也会反馈性地抑制低氧通气发生，是机体代偿一过性、暴发性通气增强的机制。实际碳酸氢盐（AB）反映血液中代谢性成分的含量，是判断体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标，但其受呼吸性因素的影响。标准碳酸氢盐（SB）不受呼吸性因素影响，但在高原低压低氧的特定环境下SB作为血气分析中的代谢性指标来评价人体酸碱平衡有不恰当之处[7]。本研究AB（19.06±0.31）与金标准相比，差异显著（P＜ 0.05），提示存在代谢性酸中毒，属于代谢性固定酸产生过多，HCO3-缓冲丢失导致酸中毒发生，任何原因引起的缺氧，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，发生乳酸性酸中毒。环境缺氧因素及创伤众多因素致使患者均存在不同程度的低氧血症，如不能在短时间内纠正，必然发生代谢性酸中毒，这是高原地区严重创伤后代谢性酸中毒发生的机制。但pH值（7.44±0.01）与金标准比较，差异不显著（P＞0.05）。这是因为机体很快出现呼吸代偿反应，氢离子（H+）浓度的增高可刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20∶1，保持血pH值在正常范围，即代偿性代谢性酸中毒[8]。

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[2]陈灏珠，林果为.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2011：1709-1722.

[3]张世范，吴天一.危重病急症与多脏器功能障碍——高原与平原[M].北京：人民军医出版社，2004：23-412.

[4]Caruso JM，Feketeova E，Dayal SD，et al.Factors in intestinal lymph af ter shock increase neutrophi l adhesion molecule expression and pulmonary leukosequestration[J].J Trauma，2003，55（4）：727-733.

[5]毛宝龄.黎 鳌主编.创伤后脏器功能不全[M].石家庄∶河北科学技术出版社,1999∶61-67.

[6]陈 斌，郭志坚，等.高原地区血气变化的研究[J].高原医学杂志，2007，17（2）：60-64.

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（收稿：2014-04-29 修回：2014-07-20 编校：齐 彤）

Analysis the blood gasof serious trauma patients in plateau

SHI Lian-sheng,SUN Sheng,JIN Qi-chen,PAN Chun-guang,LI Ye,HUANG Hai-tao,XIWen-yan,ZHANG Xiao-rong,DU Yuan-yuan,TAOYuan,LIYing,CHEN Yong-hong.PLA 22Hospital,Qin HaiGe ermu 816000, China

SUN Sheng,E-mail：sls22jz@163.com

Objective：Tomonitor the index characters of acid-base and oxidation of serious trauma patients in plateau.Methods：90 trauma patients(ISS≥16)were treated in emergence departmentsince Jan 2011 to July 2013,and pH,PaO2,PaCO2,AB,SaO2, P(A-a)O2were immediately monitored just as they were hospitalized.Results：pH 7.44±0.01,PaO2(mmHg)61.92±1.57,PaCO2(mmHg)28.00±0.82,AB(mmol/L)19.06±0.31,SaO2(%)89.27±1.22,P(A-a)O2(mmHg)48.10±1.52.Except the PH,the totalaverages of acid-base and oxidation of the serious trauma patients had statistic differences from those of the plain(P＜0.05).Conclusion：In plateau,the serious trauma patientswere encountered differenthypoxemia and dysfunction of gasexchange,the style of acid-base were characterized of respiratory alkalosisw ith normal PH and compensatorymetabolic acidosisw ith decreased AB.

high altitude；trauma；blood gasanalysis

R 641

A

2095-3496（2014）03-0149-03

全军后勤科技“十二五”课题面上项目（CWS11J308）

816000 青海格尔木，解放军第22医院院部（史连胜，孙 胜），急诊科（潘春光，李 晔，黄海涛，席文雁，张晓荣，杜媛媛，陶 媛，李 瑛，陈永红）；河北任丘，华北油田井下职工医院（靳琦琛）

孙 胜，E-mai l：sls22jz@163.com