贺安吉
C反应蛋白(CRP)是机体组织损伤或者受到微生物入侵等炎症性刺激时肝细胞合成的一种急性期反应蛋白,由细胞因子诱导,如白细胞介素-6(IL-6),是反映各种急、慢性炎症的蛋白指标[1],是机体非特异性免疫机制的一部分。CRP与C-多糖结合后,可结合细胞膜上磷酸胆碱,从而激活补体的经典途径,使白细胞的吞噬作用增强,并可调节单核-巨噬系统功能,促进巨噬细胞组织因子的生成,正常人血清CRP浓度较低,一般低于12 mg/L,半衰期为20 h,但在机体发生损伤时,其浓度可升高,如在动脉粥样硬化斑块中可检测到CRP浓度升高[2]。为了进一步研究CRP在预测心血管疾病的预后中的价值,笔者记录收治的110 例不稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者的血清CRP浓度,观察住院期间的心脏事件发生率,现报道如下。
1.1 一般资料 选择2012 年6 月-2013 年6 月湖南省绥宁县人民医院收治的110 例不稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者为研究对象,根据其在入院时测定的血清CRP浓度分为两组。A组56 例(血清CRP浓度<15 mg/L),其中男34 例,女22 例,平均年龄(62.78±11.26)岁;UAP 21 例,AMI 35 例。B组54 例(血清CRP浓度≥15 mg/L),其中男36 例,女18 例,平均年龄(63.52±10.39)岁;UAP 23 例,AMI 31 例。UAP患者入院后立即给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、抗凝类、ACEI类及他汀类药物治疗,AMI患者入院后在常规对症治疗基础上再立即给予尿激酶溶栓治疗,所有患者住院均在15 d以上。两组患者性别、年龄、患者构成比、病情、治疗方式等方面比较,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 研究方法 所有患者均于入院24 h内凌晨空腹抽取静脉血2 ml,血清分离后,采用免疫乳胶比浊法测定血清CRP浓度(CRP试剂盒由湖南永和阳光科技有限责任公司提供)。密切观察两组患者在住院期间发生心律失常、心力衰竭、心源性猝死等心脏不良事件的情况,对两组患者治疗效果进行综合比较。
1.3 疗效判断标准
1.3.1 AMI治疗效果判断 (1)开始溶栓2 h内,心电图明显抬高的导联下降在50%以上;(2)开始溶栓2~4 h内患者胸痛症状消失或缓解;(3)血清CK酶峰值提前至发病后16 h以内或CKMB峰值提前至发病后14 h内;(4)溶栓治疗2~3 h内出现室性心动过速、一过性心动过速或心室颤动(同时符合两条及两条以上判断为显效,符合一条为有效,全不具备或患者死亡判断为无效)。
1.3.2 UAP治疗效果判断 (1)显效:患者胸痛症状完全消失;(2)有效:患者胸痛发作的次数和每次持续时间以及疼痛程度有显著改善;(3)无效:患者胸痛症状无明显改善甚至加重或者患者死亡。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS 15.0 统计学软件进行处理,两组间率的比较采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 心脏事件情况比较 A组心脏事件(心律失常、心力衰竭、心源性猝死)发生率12.50%明显低于B组的38.89%,差异有统计学意义(P<0.05);其中在心率失常、心力衰竭的发生率上尤为突出(见表1)。
表1 两组心脏事件情况比较[n(%)]
2.2 住院治疗效果比较 两组中UAP、AMI患者分别经相同治疗后,发现A组患者治疗总有效率明显高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05),提示在基本资料无明显差异且治疗方式相同的前提下,血清CRP水平较低的UAP、AMI患者,其治疗效果明显好于血清CRP较高的患者(见表2)。
表2 两组患者住院治疗效果比较(n)
不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的心肌缺血性疾病,包括初发心绞痛、心肌梗死后早期心绞痛和静息心绞痛。其继发于冠脉阻塞后的急性加重,是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起,疼痛剧烈,持续时间较长,较低的活动量就可诱发,在休息时也可自发出现,如不采用及时有效的治疗措施,可发展为急性心肌梗死。UAP是急性心肌梗死(AMI)的一种前期表现,其病理基础是动脉粥样硬化(AS),随着AS斑块的急剧变化,可导致斑块破裂、血栓形成,使UAP向AMI甚或猝死发展。
急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉急性闭塞,导致血流中断,从而所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床一般表现为持久的胸骨后疼痛、心律失常和心力衰竭等症状。许多研究表明AMI多数是由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,在侧支循环尚未建立的情况下,造成冠状动脉完全闭塞、心排血量骤降、心肌需氧需血量猛增等情况,加重心肌缺血从而导致心肌梗死。AMI病情发展迅速,极易发生心力衰竭、心律失常、甚至死亡。
研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中有着重要意义[3],而C反应蛋白是局部或者全身炎症反应的非特异标志物,CRP可刺激组织因子生成,并可激活补体,同时血清CRP同时可调节巨嗜细胞摄取低密度脂蛋白(LDL),然后转化为泡沫细胞[4],CRP作为动脉粥样硬化的发生和发展过程中的一种促炎症因子,因此在UAP和AMI患者的血清中都可以测定出CRP浓度升高,CRP作为判断组织损伤较为敏感的指标[5],在AMI患者中,心肌梗死面积越大,其血清CRP的浓度越高。本组研究结果显示:A组(血清CRP浓度<15 mg/L)心脏事件(心律失常、心力衰竭、心源性猝死)发生率12.50%明显低于B组(血清CRP浓度≥15 mg/L)38.89%(P<0.05),这个结果充分说明了C反应蛋白在预测UAP以及AMI预后治疗中有着重要意义,血清CRP浓度越高,其发生心脏事件的可能性越大;另外,A组患者治疗总有效率达到83.93%,而B组患者仅为59.26%,两组比较有显著性差异(P<0.05),这也与王伟[6]等的研究结果基本一致,说明患者血清CRP水平越高,则床疗效就相对越差[7]。
综上所述,血清CRP浓度对不稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者的心脏不良事件的发生率及患者治疗效果有严重影响,在预测其预后及治疗效果中有着重要意义。
[1]高阅春,李全,何继强,等.超敏C反应蛋白水平与冠心病严重程度及预后的相关性研究[J].中国全科医学,2012,15(8):840-843.
[2]刘艳.肌钙蛋白与C反应蛋白联合检测在急性心肌梗死诊断中的意义[J].中国实验诊断学,2012,16(5):899-900.
[3]朱旭,郑利平.冠心病患者血清超敏C反应蛋白、肌钙蛋白、血脂水平变化及临床意义[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(7):258-260.
[4]马承泰,蒋艳霞,杜文杰,等.急性心肌梗死患者血浆脑钠肽、超敏C-反应蛋白和左室射血分数的相关性分析[J].中国危重病急救医学,2012,24(4):247-248.
[5]沈彬,吴宗贵.不稳定型心绞痛患者超敏C反应蛋白的测定及临床意义[J].上海医学,2004,27(4):234-236.
[6]王伟,周小辉.C反应蛋白在不稳定型心绞痛及急性心肌梗死预后预测中的价值[J].中山医科大学学报,2000,21(3):223-225.
[7]李继锋,蔡建生,彭志坚.血清C反应蛋白在不稳定型心绞痛预后预测中的价值[J].当代医学,2009,15(18):2-3.