王先坤 李培武 晏 波 王秉钧
(兰州大学第二医院,甘肃 兰州 730030)
加味大承气汤辅助治疗重症急性胰腺炎的疗效观察
王先坤 李培武 晏 波 王秉钧△
(兰州大学第二医院,甘肃 兰州 730030)
目的观察加味大黄承气汤辅助治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法将40例患者随机分为两组,其中对照组20例单纯采用西医治疗;治疗组20例采用西医治疗合加味大黄承气汤治疗。观察两组治疗前后急性生理学和慢性健康状态评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清淀粉酶、血清钙、白介素6(IL-6)、白介素18(IL-18)水平的变化,及局部并发症的发生率和病死率等。结果治疗后治疗组患者腹痛消失、腹胀消失、排气恢复及平均住院时间明显较对照组短(P<0.05)。治疗后两组血清淀粉酶、IL-6、IL-18及APACHEⅡ评分均较治疗前下降,但治疗组下降幅度大于对照组(P<0.05)。血清钙浓度逐渐增加,且治疗组的增加幅度大于对照组(P<0.05)。结论加味大黄承气汤能下调IL-6、IL-18水平,缩短病程,减少并发症的发生,对重症急性胰腺炎有较好的疗效。
重症急性胰腺炎大承气汤白介素6白介素18
重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险、并发症多、病死率高的急腹症,其病死率可高达20%~30%[1-2]。近年来中西医结合治疗SAP取得明显效果。本研究拟观察加味大承气汤对SAP的临床疗效。现报告如下。
1.1 临床资料40例SAP患者均为2011年1月至2013年1月兰州大学第二医院住院患者。SAP诊断标准:(1)上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;(2)CT或磁共振(MR)示有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;(3)器官功能衰竭。至少满足以上3项中的2项。纳入标准:(1)符合SAP诊断标准,APACHEⅡ评分≥8分;(2)发病后72 h内入院者,院外未经生长抑素和中药等类似药物治疗。排除标准:(1)入院治疗1周内中转手术者;(2)住院3 d内死亡者。随机分为两组,对照组20例中,男性12例,女性8例;年龄21~72岁,平均(43.40±14.24)岁;APACHEⅡ评分为(16.8±5.2)分;病程8~45 h,平均(29.56±11.36)h。治疗组20例中,男性13例,女性7例;年龄29~69岁,平均(42.21±11.68)岁;APACHEⅡ评分为(17.3±4.5)分;病程7~42 h,平均(28.24±12.32)h。两组临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法所有患者入院后立即给予吸氧、禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂、抗胆碱能药物、抗生素等治疗,调节血糖水平,纠正酸碱及水、电解质平衡,生长抑素输液泵静脉输入。治疗组在此基础上,应用加味大黄承气汤(大黄12g,芒硝9g,厚朴15g,枳实12g,莱菔子15g,桃仁9g,木香9 g),灌肠-胃管注入-口服三步骤序贯疗法。
1.3 观察指标及检测方法(1)一般情况。观察患者腹痛消失、腹胀消失、排气恢复、平均住院时间。(2)生化指标检测。治疗前及治疗后2、5、10 d检测血淀粉酶、血清钙浓度测定。(3)细胞因子检测。患者于入院后治疗前及治疗后第2、5、10日清晨采空腹静脉血,离心后分离血清置于-70℃冰箱,采用ELISA法检测血清白介素(IL)-6及IL-18水平,试剂盒购自深圳晶美生物有限公司,严格按照说明书步骤进行操作。(4)APACHEⅡ评分。根据患者人院治疗前及治疗后的第2、5、10日的急性生理学与慢性健康状况进行评分。(5)观察局部并发症胰腺假性囊肿和胰腺脓肿发生率,采用B超探查,需进一步明确时应用CT扫描。(6)随访2月,观察病死率。
1.4 统计学处理应用SPSS 11.0统计软件。计量资料以(±s)表示,采用t检验及χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组治疗后腹痛、腹胀、腹部压痛消失、排气恢复时间及平均住院时间比较见表1。与对照组比较,治疗组治疗后腹痛、腹胀、腹部压痛消失、排气恢复时间及平均住院时间明显短于对照组(P<0.05)。
2.2 两组治疗前后不同时段血清淀粉酶、钙离子浓度、IL-6、IL-18水平及APACHEⅡ评分变化比较见表2。治疗2、5、10 d后两组血清淀粉酶、IL-6、IL-18及APACHEⅡ评分均较治疗前下降,且随着治疗时间延长,下降幅度逐渐加大,且治疗组下降幅度大于对照组(P<0.05或0.01);血清钙浓度逐渐增加,且治疗组的增加幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。
表1 两组治疗后腹痛、腹胀消失、排气恢复时间及平均住院时间比较(d,±s)
表1 两组治疗后腹痛、腹胀消失、排气恢复时间及平均住院时间比较(d,±s)
与对照组比较,△P<0.05。
组别n 腹痛消失时间腹胀消失时间排气恢复时间平均住院时间治疗组20 5.04±1.21△5.82±1.32△6.65±1.40△23.25±9.56△对照组20 6.81±1.43 7.25±1.53 8.71±1.83 29.14±10.32
表2 两组治疗前后不同时段血清淀粉酶、钙离子浓度、IL-6、IL-18水平及APACHEⅡ评分变化情况(±s)
表2 两组治疗前后不同时段血清淀粉酶、钙离子浓度、IL-6、IL-18水平及APACHEⅡ评分变化情况(±s)
与对照组同期比较,*P<0.05,**P<0.01;与本组治疗第5日比较,△P<0.05,△△P<0.01。
组别APACHEⅡ评分治疗组治疗前17.3±4.5△△淀粉酶(U/L)钙(mmol/L)IL-6(pg/mL)IL-18(pg/mL)682.1±74.6△△1.52±0.17△△97.6±13.4△△486.5±38.5△△(n=20)治疗后2d 14.2±3.6*△△523.5±59.8**△△1.83±0.18**△54.2±7.5**△△413.7±40.1*△△治疗后5d 172.0±18.7*2.08±0.19**32.7±5.3**305.6±19.3**△9.3±1.7*治疗后10d 120.0±13.8*△△2.20±0.21*△14.1±2.9**△△162.5±13.7**△△7.1±1.4*△△对照组治疗前16.8±5.2△650.5±72.4△△1.49±0.16△△93.2±14.1△△466.8±33.2△△(n=20)治疗后2d 16.2±4.8△603.2±68.9△△1.56±0.14△70.3±12.8△434.2±29.7△△治疗后5d 205.1±21.6 1.79±0.16 58.4±10.1 364.5±30.2 11.5±2.2治疗后10d 152.3±14.7△2.10±0.15△33.6±5.4△220.7±15.4△10.2±2.3△
2.3 局部并发症发生率及病死率分析治疗组发生胰腺假性囊肿3例,发生胰腺感染1例;对照组发生胰腺假性囊肿7例,胰腺感染3例。治疗开始后2月两组共死亡5例,治疗组2例,对照组3例。死亡原因为胰周感染、败血症及多脏器功能衰竭。因样本量的原因,未做统计学分析。
中医学认为急性胰腺炎属于“胃脘病”、“脏痛”、“厥心痛”等范畴。其病机是外邪侵袭、情绪失畅、饮食不节等导致湿热积滞中焦而气滞血瘀。根据病程进展及病重程度,临床可分为急性期和缓解期。急性期病机为气滞夹积,湿热蕴结肝胆,脾胃实热,腑气不通。缓解期为脾胃失健,这与现代医学中的细胞因子与炎症介质、微循环障碍、肠源性感染等发病学说相对应。炎症因子的产生及其级联“瀑布效应”,使胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的SAP,微循环障碍、肠源性感染是SAP的重要病理特征,且与炎症因子的大量释放互为因果[2]。促炎性细胞因子IL-6、IL-18在急性胰腺炎中的炎症级联反应中有重要的作用,可作为早期预测的指标[3]。APACHEⅡ评分全面、敏感性高,对SAP的预后判断有一定的价值,在临床上被广泛使用[4]。针对SAP引发的肠道功能障碍导致细菌移位及继发感染的治疗,以大黄为主的各种传统中药方剂扮演了重要的角色,笔者在常规治疗的基础上采用加味大承气汤灌肠-胃管注入-口服三步骤的疗法[5],先行中药灌肠,待症状减轻后经胃管注入中药,逐渐过渡到口服中药,经有效的通里攻下法治疗后,患者肠麻痹得以逐步缓解,腹胀明显减轻,可以有效清除肠源性内毒素,保护肠道的屏障功能,抑制肠道细菌移位,减少继发性感染或脓肿的形成。大承气汤具有抗炎性渗出,松弛平滑肌而发挥解痉、利胆和降低括约肌张力作用,解除胰液和胆汁的淤滞,改善肠道及胰腺微循环,促使结肠蠕动,增加胃肠动力,有效缓解中毒性肠麻痹等作用,降低腹内压力[6],显著改善胃肠道功能,减少并发症的发生[7-8],具有调控炎症介质的作用,从而减轻炎症反应[9-10]。
本观察表明,加味大承气汤能下调IL-6、IL-18水平,在重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有重要的作用,能早期改善胃肠功能及微循环,可以缩短病程,减少并发症的发生,阻止SAP的进一步发展,对SAP具有良好的治疗作用。
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1004-745X(2014)01-0119-02
10.3969/j.issn.1004-745X.2014.01.058
△通信作者
2013-06-21)