张丽丽 王桂莲 周宗玉
(1.北京市朝阳区第二医院,北京 100026;2.重庆市中医院,重庆 400021)
参附注射液治疗老年休克患者35例临床观察
张丽丽1王桂莲1周宗玉2△
(1.北京市朝阳区第二医院,北京 100026;2.重庆市中医院,重庆 400021)
目的 回顾性收录分析应用参附注射液治疗的35例老年休克患者的病历资料,评价参附注射液治疗休克的作用。方法 收录35例患者资料,分析比较应用参附注射液前后,患者生命体征及相关指标的变化,探讨参附注射液对老年性休克患者的疗效。结果 治疗后收缩压、舒张压、血气分析pH值与氧分压均较治疗前升高(P<0.05),心率、二氧化碳分压、BNP均较治疗前下降(P<0.05)。血白蛋白水平较治疗前变化不大(P>0.05)。显效20例(其中心源性休克7例、感染性休克10例、失血性休克1例、低血压2例),有效8例(其中心源性休克2例、感染性休克6例),无效7例(其中心源性休克1例、感染性休克6例),总有效28例(80.00%)。其中心源性休克患者有效率90.00%高于感染性休克患者的72.73%(P<0.05)。结论 参附注射液在治疗老年性休克患者中临床疗效肯定,尤其在治疗老年性心源性休克中的作用更加突出。
老年休克 参附注射液 临床观察 心源性休克 感染性休克
休克是临床常见急危重症,由多种病因引起,出现循环功能减退,组织器官灌注不足,最终出现重要脏器功能衰竭的病理过程。临床死亡率极高,且发病率逐年上升,尤其对于大于65岁的老年患者,预后更差,死亡率更高。因此如何积极有效的纠正休克成为临床工作中的重点问题,抗休克药物的选择则是抢救休克的重要一环。研究表明,参附注射液具有增强心肌收缩力和心排血量(CO)、升压、降低血黏度、改善微循环,以及降低冠状动脉(冠脉)、脑和外周血管阻力(SVR),增加其脑血流量的作用[1],在临床主要用于治疗休克和心力衰竭等急危重病,但缺少临床证据。笔者所在科室应用参附针治疗各种原因引起的老年休克,取得较好疗效。现报告如下。
1.1 病例选择 均符合诊断标准:(1)有发生休克的诱因;(2)意识异常;(3)脉搏快超过100次/min,细或不能触及;(4)四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,黏膜苍白或发绀,尿量小于30mL/h或无尿;(5)收缩压小于10.64kPa(80mmHg);(6)脉压小于2.66kPa(20mmHg);(7)原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合(1),以及(2)、(3)、(4)中的二项,和(5)、(6)、(7)中的一项的患者,即可诊断。纳入标准:年龄大于65岁;剔除治疗3d内死亡病例。
1.2 临床资料 选取2012年5月至2013年9月于北京市朝阳区第二医院就诊的老年休克患者35例,男性19例,女性16例;年龄65~98岁,平均(75.45±8.72)岁;其中感染性休克22例,心源性休克10例,失血性休克1例,不明原因低血压状态2例;APACHEⅡ评分(24.15±12.67)分。
1.3 治疗方法 所有病例均针对引起休克的原因给予积极对因治疗,补充血容量,尽快恢复循环血量,以平衡盐溶液和胶体液为主。配合氧疗及纠正酸中毒、电解质紊乱治疗,少数病例加用洋地黄制剂。保持呼吸道通畅,保持患者安静,避免过多搬动,保暖,吸氧,头和躯干抬高20~30°,下肢抬高15~20°。所有患者均根据病情,使用有创或无创呼吸机辅助呼吸,选择持续静脉应用适当血管活性药物升压治疗,包括去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。所有患者每日应用参附注射液100mL,用5%葡萄糖注射液150mL稀释后静脉滴注,连用3~10d。
1.4 监测指标 所有休克患者自发生休克时为治疗前指标,经治疗7d为治疗后指标。应用心电监护仪记录心率、血压、血氧饱和度;每日记录出入量,血气分析,常规及生化等指标。重点记录每日6AM、12PM两个时段血压。其中治疗后休克得到纠正,但7d后再次发生病情变化或死亡病例,纳入治疗有效病例组。
1.5 疗效标准 显效:平均动脉压≥65mmHg,收缩压≥90mmHg,尿量>30mL/h,血氧饱和度(SaO2)>85%,外周循环改善,皮肤粘膜由苍白冰冷转为红润温暖。好转:休克状况部分改善,血压回升,仍偏低,脉搏减慢,但仍>100次/min,外周循环有所改善。无效:休克状况无改善,甚至继续加重,病情继续发展恶化,加重、死亡。
1.6 统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件。数据以(±s)表示,计数资料用χ2检验,两组间比较用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 治疗1周后监测指标比较 见表1。治疗后收缩压、舒张压、血气分析pH值与氧分压(PO2)均较治疗前升高(P<0.05),心率(HR)、二氧化碳分压(PCO2)、BNP均较治疗前下降(P<0.05)。血白蛋白水平(ALB)较治疗前变化不大(P>0.05)。
表1 治疗1周监测指标比较(±s)
表1 治疗1周监测指标比较(±s)
与治疗前比较,△P<0.05。
HR(次/min)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) pH PCO2(kPa)PO2(kPa)ALB(g/L) BNP(ng/L)治疗前 106.97±13.7658.63±11.85 32.05±13.93 7.22±1.26 8.35±0.47 6.11±0.82 22.61±8.74 21158.67±12314.29治疗后 89.56±16.97△75.89±12.74△ 57.14±16.28△ 7.34±0.78△7.06±1.12△7.91±1.06△23.58±6.77 18362.96±11258.43△
2.2 治疗1周疗效 35例经治疗后,显效20例(其中心源性休克7例、感染性休克10例、失血性休克1例、低血压2例),有效8例(其中心源性休克2例、感染性休克6例),无效7例(其中心源性休克1例、感染性休克6例),总有效28例(80.00%),且心源性休克患者有效率90.00%高于感染性休克患者的72.73%(P<0.05)。
参附注射液是由红参、黑附片的提取而成,有效成分主要为人参皂苷及乌头碱,经现代药理精工提取而制成的针剂。研究证明[2-3],参附注射液能解除血管痉挛,改善微循环,增加组织血氧供应,对α、β受体均有一定兴奋作用。参附具有改善心功能、降低外周血管阻力,改善末梢微循环等作用,为治疗休克的常用药物之一。引起休克的原因很多,但均是人体对有效循环血量锐减的反应,是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程,补充血容量和改善微循环是抗休克的根本措施。本研究结果示,应参附注射液在休克患者的治疗中起到了升高收缩压、舒张压,降低心率,恢复有效循环血量,改善重要脏器微循环的作用。
心源性休克是由于心肌功能不全、心输出量降低及外周阻力上升,不足以代偿降低的心输出量所致。研究表明[4-5]参附注射液对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,具有保护心肌和防止心肌细胞破坏的作用。其机制可能是参附注射液能清除自由基,抑制脂质过氧化物反应,提高心肌对缺氧的耐受性,改善心肌超微结构和能量代谢活力,减少心肌细胞的缺氧损害,减少心肌超微结构变化,从而降低了细胞外酶的浓度,增强了细胞对缺血的耐受性,对心肌细胞具有保护作用。也可能是通过调节Bel-2/Bax比值,介导心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现[6-7]。动物实验表明[8],参附注射液对正常动物可引起微动脉管径扩大,毛细血管交叉网点数增加,使血流速度加快。感染性休克早期体循环阻力下降,肺循环阻力增加,心排血量正常或升高,组织血流减少,氧代谢障碍;晚期则表现为缺血、缺氧、酸中毒、能量代谢障碍和心排血量下降,可伴有有效血容量不足和心脏功能受损。因此,感染性休克时改善微循环及肺血管阻力,稳定血压,增强心脏收缩力,提高心排血量尤为重要。本研究结果示,参附注射液对心源性休克、感染性休克患者均有较好疗效,且对心源性休克患者有效率高于感染性休克患者。可能与本研究均为老年休克患者,合并重症感染后,往往存在基础疾病多,多脏器功能不全,DIC等情况,病情复杂等有关。
总之,参附注射液治疗老年性休克患者确切疗效,且无严重不良反应,尤其在传统常规治疗及血管活性药物治疗效果不佳、而临床考虑减量或停药时,持续应用参附注射液可以收到良好治疗效果。
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R541.6+4
B
1004-745X(2014)10-1926-02
10.3969/j.issn.1004-745X.2014.10.071
2014-05-18)
△通信作者