潘新宇
【摘 要】目的:探讨肥胖儿童糖负荷后2h血糖同胰岛β细胞的功能及血脂相关性。方法:选择肥胖儿童89例,空腹血糖均低于5.6mmol/L,依据餐后2h血糖分组,低于5.6mmol/L为A组,超过5.6mmol/L为B组,观察组肥胖儿童血脂、胰岛β细胞功能以及糖化血红蛋白情况。结果:B组儿童糖化血红蛋白、空腹血糖高于A组,空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于A组,总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均高于A组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肥胖儿童餐后2h血糖超过5.6mmol/L已经出现了早期的胰岛β功能降低以及血脂情况异常。
【关键词】肥胖儿童;血脂;胰岛β细胞;糖耐量;血糖
【中图分类号】R725.9 【文章编号】1004-7484(2014)02-0552-02
儿童肥胖目前已经成为了越来越引发全球关注的一个问题,有报道显示在6-16岁的儿童肥胖发病率已经高于成人,儿童肥胖目前已经成为糖尿病和心血管疾病高危因素之一[1]。目前发现单纯的糖负荷后高血糖是造成心血管疾病发生和致死的独立危险因素,本研究通过对肥胖儿童口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验、血脂以及糖化血红蛋白情况进行测定,分析在肥胖儿童之间的关系。
1 资料和方法
1.1 基础资料
选取2010年10月~2013年10月在我院就诊的肥胖儿童89例,其中男性儿童49例,女性儿童40例,年龄8-15岁,平均年龄(12.21±1.26)岁。依据患儿餐后2h血糖情况肥胖儿童分为A组和B组,其中A组为餐后2h血糖低于5.6mmol/L,共计46例,B组为餐后2h血糖超过5.6mmol/L,共计43例,两组儿童年龄、性别等基础资料比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。
1.2 研究方法
对所有肥胖儿童在空腹8-10h左右进行OGTT试验和胰岛素释放试验。在空腹喝口服葡糖糖后2h测定血糖情况及胰岛素,在空腹抽血测定血脂和糖化血红蛋白浓度。其中葡糖糖的测定采用日立全自动生化分析仪器用葡萄糖氧化酶法测定,血脂采用酶联免疫法测定,胰岛素浓度采用放射免疫法测定,糖化血红蛋白采用高压液相离子交换层析法。胰岛素抵抗指数=[空腹血糖×空腹胰岛素]/22.5。早期的胰岛β细胞分泌功能的评价使用胰岛素抵抗校正早期胰岛素分泌指数评定,该值=[糖负荷后30min胰岛素-空腹胰岛素]/[糖负荷后30min血糖-空腹血糖]/ 胰岛素抵抗指数。
1.3统计学处理
对患者治疗情况由专人进行整理、归纳并录入计算机,形成数据库,采用SAS 14.0软件进行统计分析,P>0.05,表示差异不具有统计学意义,P<0.05,表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白情况详见表1。
2.2 两组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白情况详见表2。
2.3 两组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素抵抗校正早期胰岛素分泌指数详见表3。
3讨论
研究发现肥胖儿童胰岛素偏高,出現了胰岛素抵抗,高胰岛素血症可以让蛋白络氨酸化酶增多,胰岛素受体的活性下降同时骨骼肌细胞的葡萄糖转运体4的调节能力降低,这使得胰岛素脂肪的合成效果增加,脂肪储存增多,特别是腹部内的脂肪增多更为明显,形成了典型的中央型肥胖[2]。
大量研究发现高脂血症是造成动脉粥样硬化的危险因素之一,血浆中低密度脂蛋白是造成粥样硬化的首要蛋白,通过血管内皮细胞的间隙深入到内皮细胞的下层,并会长期的停留,粥样硬化斑块中的胆固醇则来自血液中低密度脂蛋白,水平越高出现粥样硬化的几率越大[4]。因此对于餐后2h血糖超过5.6mmol/L的肥胖儿童期出现血脂异常的几率提升,应尽早的防止动脉粥样硬化的形成。本研究显示,B组儿童糖化血红蛋白、空腹血糖高于A组,空腹胰岛素、0.5h胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于A组,总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均高于A组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,肥胖儿童餐后2h血糖超过5.6mmol/L已经出现了早期的胰岛β功能降低以及血脂情况异常。
参考文献:
[1] 刘秀芹,巩纯秀,黄慧,等.肥胖儿童不同糖代谢阶段血糖血脂变化情况分析[J].中国儿童保健杂志,2010,18(6):462-464.
[2] 鲍鹏丽,刘戈力,杨箐岩,等.儿童腹型肥胖与心血管代谢危险因素关系的研究[J].天津医科大学学报,2010,16(3):509-511.