30例Barrett食管内镜下特点及与幽门螺杆菌感染的关系

孙永刚，唐子美，谭绪云，刘学军，杨小毛，杜选峰，王 辉，赵 倩，郑 倩

解放军第535医院 消化内科，湖南怀化 418000

30例Barrett食管内镜下特点及与幽门螺杆菌感染的关系

孙永刚，唐子美，谭绪云，刘学军，杨小毛，杜选峰，王 辉，赵 倩，郑 倩

解放军第535医院 消化内科，湖南怀化 418000

目的探讨30例Barrett食管(Barrett esophagus， BE)的内镜下特点及与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， Hp)感染的关系。方法采用胃镜检查结合病理检查结果对30例BE患者进行分析，同时选取反流性食管炎及正常食管黏膜各50例作为对照组，采用快速尿素酶法及Warthin-Starry银染两种方法检测Hp感染。结果30例BE中，以短段、舌型发病率最高，分别占83.33%和66.67%；组织学上，胃底型12例(40%)，贲门型10例(33.33%)，特殊肠化生型8例(26.67%)。食管部Hp的检出率，BE组阳性率明显高于反流性食管炎组和正常食管黏膜组(P＜0.05)。胃窦部Hp的检出率，BE组显著低于反流性食管炎组和正常食管黏膜组(P＜0.05)。结论本组BE病例内镜下以短段、舌型为主，Hp对BE可能有保护作用。

Barrett食管；幽门螺杆菌；内镜

Barrett食管(Barrett esophagus，BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴或不伴肠化生，其中伴有特殊肠化生者属于食管腺癌的癌前病变[1]。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)的感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴样组织(mucosaassociated lymphoid tissue，MALT)淋巴瘤等消化系统疾病密切相关，世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌原[2]。本研究对30例BE患者内镜和病理特点进行分析，并以反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)及正常受检者为对照，对BE患者食管部和胃窦部Hp感染情况进行观察，以探讨Hp感染与BE的关系。

对象和方法

1 对象 选取我院2010年10月- 2012年5月行电子胃镜检查内镜下诊断Barrett食管30例，其中男性12例，女性18例，年龄20 ～ 65岁，平均年龄40.1岁。BE的内镜下诊断标准为齿状线上移或食管鳞状上皮-柱状上皮交界线(squamo-columnar junction，SCJ)与胃-食管连接(gastro-esophageal junction， GEJ)分离[1]。选取RE组50例，男22例，女28例，年龄30 ～ 65岁，平均年龄42.5岁；以镜下见食管黏膜点状或条状发红、糜烂、病理见鳞状上皮增生，黏膜固有层乳头向表面延伸，炎细胞浸润而确诊。正常食管黏膜组50例，男30例，女20例，年龄28 ～ 70岁，平均年龄39.5岁，临床无消化道症状，内镜检测阴性，活检无组织学改变。

2 方法 内镜检查时特别注意观察贲门及食管下段RE及BE的发生情况。组织学检查：在食管病变处至少取4块活检组织，所有病例均在胃窦部取材。活检标本常规包埋、切片、HE染色、光镜观察。采用快速尿素酶法和Warthin-Starry银染两种方法对食管下段及胃窦黏膜活检进行Hp感染检测，二者同时阳性者判定为Hp感染阳性，否则为阴性。

3 统计学分析 运用SPSS10.0软件分析，组间数据比较采用t检验及χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

1 BE内镜下形态分类及组织学分型 30例BE病变中，长段BE 5例(16.67%)，短段BE 25例(83.33%)，长度分型中以短段为主，舌型20例(66.67%)，岛状8例(26.67%)，全周型2例(6.66%)，形态分型中，以舌型为主。组织学类型中，胃底型12例(40%)，贲门型10例(33.33%)，特殊肠化生型8例(26.67%)。5例伴有低度异型增生(均为短段、舌型)，未见重度异型增生及食管腺癌。见图1。

图 1 BE食管内镜下形态分布A： 长段BE； B： 舌型BE； C： 岛状BE； D： 全周型BEFig. 1 Endoscopy showing long segment BE (A), tongue BE (B), island BE(C) and circumference BE (D)

2 三组Hp感染比较 BE组食管下段Hp感染率高于RE组及正常食管黏膜组(P＜0.05)，RE组及正常食管黏膜组中Hp感染率差异无统计学意义(P＞0.05)。BE组胃窦部Hp感染率显著低于RE组及正常食管黏膜组(P＜0.05)，RE组及正常食管黏膜组中Hp感染率差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 正常食管组、RE组及BE组Hp感染情况Tab.1 Hp infection in control group, RE group and BE group(n, %)

讨 论

BE因与食管腺癌的发生密切相关，故近年来成为研究的热点。2011年重庆BE诊治共识中指出，BE在内镜下按化生的柱状上皮长度分为长段BE(化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3 cm)与短段BE(化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度＜3 cm)。按内镜下形态可分为全周型、舌型和岛状。本组资料显示，主要以短段、舌型为主。同时我们还发现有5例伴有低度异型增生的BE均为短段、舌型，这说明短段、舌型的BE其癌变的风险更大，这个研究结果也与国内王斌等[3]的报道结果相一致，但国外学者Hirota等[4]的研究认为，BE的癌变概率随着BE的长度增加而增高，也有资料显示尚无充分证据证明长段BE与短段BE发生食管腺癌的概率有很大差别[5]。总之，本组资料显示对于短段、舌型的BE应加强内镜下的随访。

目前，对于Hp感染在BE发病及其发展为食管腺癌中的作用，受到越来越多的关注。Hp不能定植正常的食管鳞状上皮内，但可定植在BE的柱状上皮内，国内的赵晶京和房殿春[6]研究发现BE食管下段Hp检出率高于正常的食管黏膜，并推测食管下段和贲门胃底部的Hp感染，可能通过影响胃底部牵张感受器，从而使下食管括约肌短暂性松弛频率上升，引起胃内容物反流入食管，导致反流症状的发生和食管黏膜的损害。Liu等[7]通过动物实验得出Hp定植在食管黏膜，将会增加反流性食管炎的严重度及BE和食管腺癌的发生率，焦连华等[8]研究发现食管下段幽门螺杆菌的检出率，BE组高于正常食管组及胃食管反流组，差异具有统计学意义，并认为Hp感染可加重BE病变炎症程度。我们的研究也显示BE组食管下段Hp感染率高于RE组及正常食管黏膜组，而RE组及正常食管粘膜组中Hp感染率差异无统计学意义，也验证了上述推测。但陈耀明等[9]研究发现，在Barrett食管组、正常对照组食管下段黏膜中均可检出Hp感染，但两组间Hp检出率差异无统计学意义，Ramua等[10]的研究也提示Hp感染与Barrett食管的发生无关。因此，Hp感染在BE病变中的作用目前尚不十分明确。

对于胃内Hp感染在BE发生中的作用，有研究认为胃内Hp感染可能对BE发生具有保护作用[11-12]，Thrift等[13]研究认为Hp感染与BE的发生呈负相关，我们的研究结果显示BE组胃内Hp感染率显著低于RE组及正常食管黏膜组，RE组及正常食管黏膜组中胃内Hp感染率差异无统计学意义，这些结果提示可能与Hp提高下食管括约肌压力、降低胃内酸度及影响食管对酸的敏感性等机制有关[14]。但也有研究认为胃内Hp感染可能与BE发生无关，Csendes等[15]研究发现BE与正常对照组患者胃窦部Hp感染率无显著区别。国内的陈小霞等[16]运用碳-14尿素呼气试验检测BE患者中Hp感染情况，发现特殊肠化型组、贲门型、胃底型和正常组Hp感染率表达差异无统计学意义，从而推测BE的发生与Hp感染无密切相关。我们的研究结果与国内外一些报道不符，可能与本组病例数少有关，因此，需要更大样本量的研究来说明胃内Hp感染在BE发生中的作用。

总之，Hp感染在BE发生中的作用仍然存在争议，对于合并有Hp感染的BE患者是否需要根除Hp及抗Hp能否减少BE发生腺癌的危险，还有待于进一步研究。

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3 王斌，程烽涛，左晓明，等. 短节段Barrett's食管的内镜和病理分析［J］. 胃肠病学和肝病学杂志，2010， 19（1）：36-39.

4 Hirota WK， Loughney TM， Lazas DJ， et al. Specialized intestinal metaplasia， dysplasia， and cancer of the esophagus and esophagogastric junction： prevalence and clinical data［J］. Gastroenterology， 1999， 116（2）：277-285.

5 Sampliner RE； Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis，surveillance， and therapy of Barrett’s esophagus［J］. Am J Gastroenterol， 2002， 97（8）：1888-1895.

6 赵晶京， 房殿春. 幽门螺杆菌感染与Barrett食管关系的研究［J］ .第三军医大学学报， 2008， 30（4）：355-357.

7 Liu FX， Wang WH， Wang J， et al. Effect of Helicobacter pylori infection on Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma formation in a rat model of chronic gastroesophageal reflux［J］. Helicobacter， 2011， 16（1）：66-77.

8 焦连华， 杨军， 王振宁， 等. 幽门螺杆菌感染与Barrett食管病变的相关性研究［J］. 中国医药， 2011， 6（7）：802-803.

9 陈耀明，颜士岩，范建高．不同检测方法探讨幽门螺杆菌感染与Barrett食管之间的关系［J］.胃肠病学和肝病学杂志，2012，21（4）：347-349．

10 Ramus JR， Gatenby PA， Caygill CP， et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux-induced esophageal disease in a cohort of patients with columnar-lined esophagus［J］. Dig Dis Sci， 2007，52（10）： 2821-2825.

11 Ye W， Held M， Lagergren J， et al. Helicobacter pylori infection and gastric atrophy： risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia［J］. J Natl Cancer Inst， 2004， 96（5）：388-396.

12 Abe Y， Ohara S， Koike T， et al. The prevalence of Helicobacter pylori infection and the status of gastric acid secretion in patients with Barrett's esophagus in Japan［J］. Am J Gastroenterol， 2004， 99（7）：1213-1221.

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14 房殿春. 幽门螺杆菌与胃食管反流病和Barrett食管［J］. 现代消化及介入诊疗，2010，15（2）：98-101.

15 Csendes A， Smok G， Cerda G， et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in 190 control subjects and in 236 patients with gastroesophageal reflux， erosive esophagitis or Barrett’s esophagus［J］. Dis Esophagus， 1997， 10（1）：38-42.

16 陈小霞， 闵春明， 赵华， 等. Barrett食管病理分型 组织异型性与环氧合酶2及幽门螺杆菌感染的相关性研究［J］ . 浙江临床医学， 2013， 15（3）：330-332.

Relation between endoscopic characteristies of Barrett esophagus and Helicobacter pylori infection in 30 patients

SUN Yong-gang, TANG Zi-mei, TAN Xu-yun, LIU Xue-jun, YANG Xiao-mao, DU Xuan-feng, WANG Hui, ZHAO Qian, ZHENG Qian
Department of Gastroenterology, Chinese PLA 535 Hospital, Huaihua 418000, Hunan Province, China The frst author: SUN Yong-gang. Email: sunyg023@163.com

ObjectiveTo study the relation between endoscopic characteristies of Barrett esophagus(BE) and Helicobacter pylori (Hp) infection in 30 patients. MethodsThirty BE patients who underwent gastric endoscopy and pathological examination served as a BE group, 50 refux esophagitis (RE) patients served as a RE group, and 50 normal subjects served as a control group. Hp infection was detected by rapid urease test with Warthin-Starry staining. Results The incidence of short segment and tongue BE was 83.33% and 66.67%, respectively in 30 BE patients. Among the 30 BE patients who underwent histological examination, fundic BE was detected in 12 (40%), cardia BE was found in 10 (33.33%) and intestinal metaplasia BE was revealed in 8 (26.67%). The positive Hp detection rate was signifcantly higher in esophagus of BE group than in esophagus of RE group and control group (P＜0.05), and signifcantly lower in antrum of BE group than in antrum of RE group and control group (P＜0.05). ConclusionShort segment and tongue BE are frequently detected in BE patients. Hp may protect BE.

Barrett esophagus; Helicobacter pylori; endoscope

R 573

A

2095-5227(2014)02-0131-03

10.3969/j.issn.2095-5227.2014.02.009

2013-10-18 15:22

http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3275.R.20131018.1522.001.html

2013-08-26

孙永刚，男，博士，主治医师。研究方向：消化道肿瘤及胃肠动力学。Email: sunyg023@163.com