缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的疗效及对血尿酸影响的比较研究

刘姗姗

[摘要] 目的 比较缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的疗效及对血尿酸的影响。 方法 将84例原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组各42例。对照组予以缬沙坦片80mg，每日1次。治疗组予以苯磺酸左旋氨氯地平片5mg，每日1次。两组疗程均为8周。 结果 两组患者治疗后收缩压、舒张压与同组治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗后血压达标有26例，达标率为61.90%，对照组治疗后血压达标有17例，达标率为54.76%。两组血压达标率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组血尿酸与对照组比较，差异具有统计学意义（P<0.01）。 结论 缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平均能改善原发性高血压患者的血压水平，且缬沙坦能显著降低原发性高血压患者血尿酸水平。

[关键词]高血压；血尿酸；缬沙坦；苯磺酸左旋氨氯地平

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）03-87-03

原发性高血压是一种病因尚未完全明了的以动脉血压增高为主要表现的常见疾病。随着人们生活方式的改变，原发性高血压的患病率呈逐年增高趋势[1]，严重威胁着人们的健康和生活质量[2]。近年研究显示，血尿酸（serum wricacid，SUA）水平与高血压的发生、发展存在着相关性[3-4]，提示血尿酸水平可能是高血压病的危险因素或独立的预报因子之一。笔者通过缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的比较研究，旨在探讨两种药物对原发性高血压患者的降压效果及对血尿酸影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年12月～2013年3月在本院就诊的原发性高血压患者84例作为观察对象。全部病例诊断均符合WHO高血压指南诊断标准的和中国高血压防治指南（2005年修订版）标准进行诊断，即静息状态下经2次或2次以上非同日血压测定，血压值或测定所得的平均值均超过正常（收缩压≥140mm Hg和/或舒张压≥140mm Hg）。全部病例均能够排除继发性高血压，伴有体位性低血压、心动过速；除外心力衰竭、不稳定性心绞痛、心肌梗死病史者；或有严重的肝、肾功能障碍者；且均签署知情同意书。共入组84例原发性高血压病患者，将其随机分为治疗组和对照组两组。其中治疗组42例，男24例，女18例；年龄41～75岁，平均（65.3±6.5）岁；病程1～14年，平均（4.3±1.6）年。对照组42例，男22例，女20例；年龄42～74岁，平均（64.8±6.9）岁；病程1～13年，平均（4.7±1.4）年。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料比较经统计学处理差异均无显著性意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组：在低盐、低脂饮食的基础上予以缬沙坦片80mg，每日1次，空腹或餐前口服。治疗组：在低盐、低脂饮食的基础上予以苯磺酸左旋氨氯地平片[施慧达药业集团（吉林）有限公司，H19991083]5mg，每日1次，空腹或餐前口服。两组疗程均为8周。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗前后血压值、血压达标率及血尿酸水平。诊所血压达标标准：参照《中国高血压防治指南2005年修订版》中制定的降压目标，计算诊所血压达标率。血压达标标准为：<140/90mm Hg。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件完成统计处理；计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压值变化比较

由表1可见，两组治疗前收缩压、舒张压比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后收缩压、舒张压与同组治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。

2.2 两组原发性高血压患者治疗后血压达标率比较

由表2可见，治疗组治疗后血压达标有26例，

2.3 两组原发性高血压患者治疗前后血尿酸变化比较

由表3可见，两组治疗前血尿酸比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗组患者治疗后血尿酸与治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。对照组患者治疗后血尿酸与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组血尿酸与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。

3 讨论

尿酸是嘌呤代谢的终产物，体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8-三氧嘌呤），有20%来源于含嘌呤或核蛋白的食物，其余的80%由体内合成或核酸分解代谢产生；2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过消化道和汗液排出。当机体嘌呤代谢发生紊乱和（或）肾脏等排泄障碍均可引发血中尿酸水平增高。实验研究表明，血尿酸可能通过炎症物质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）及胰岛素抵抗等机制导致高血压的发生[5]。与此同时，高血压状态下微血管病变能够致使组织缺氧，增加血乳酸水平，使肾脏清除尿酸减少，且能增加尿酸形成过程中的次黄嘌呤、腺嘌呤以及酶等底物。高血压的发病随着尿酸水平的增加而升高。有研究报道，高血压和肾脏本身疾病引起的肾脏病变时导致高血压患者血尿酸增高的主要原因之一[6]。

目前，已证实长效钙离子拮抗剂（CCB）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）对原发性高血压的有较好的降压效果。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ（AT1）受体提起拮抗剂，它能够选择性地作用于血管紧张素Ⅱ受体亚型，使AngⅡ与血管紧张素Ⅱ受体结合被阻断，使血管收缩和醛固酮的释放被抑制，从而产生降压作用。本组研究结果显示，缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平均能改善原发性高血压患者的血压水平，与治疗前比较均具有统计学意义（P<0.01）；且缬沙坦能显著降低原发性高血压患者血尿酸水平，与苯磺酸左旋氨氯地平治疗组比较差异具有显著性（P<0.05）。可见，对于原发性高血压伴有高尿酸血症患者应用缬沙坦治疗是其首选。

[参考文献]

[1] 李峤，金文，王妍芳.缬沙坦对社区老年原发性高血压的疗效评价[J].白求恩军医学院学报，2012，10（5）：361-362.

[2] 张德太，宋斌，张科，等.长病程高血压患者早期肾损害多指标检测的意义[J].中国老年学杂志，2008，28（19）：1934-1935.

[3] 张华，毕海宁，施文贺.不同分级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率的观察[J].中国医药指南，2012，10（31）：252-253.

[4] 曾晓琼，刘淘真，史俊敏，等.老年原发性高血压患者血尿酸水平与高敏C反应蛋白的关系[J].贵州医药，2007，31（5）：446-447.

[5] 蔺子，马娟珍，闫香华，等.原发性高血压与血脂、血尿酸的研究进展[J].全科护理，2013，11（4B）：1028-1030.

[6] 吴世君，包自阳.氯沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较[J].中国现代应用药学，2012，12（29）：1137-1138.

（收稿日期：2013-09-26）endprint

[摘要] 目的 比较缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的疗效及对血尿酸的影响。 方法 将84例原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组各42例。对照组予以缬沙坦片80mg，每日1次。治疗组予以苯磺酸左旋氨氯地平片5mg，每日1次。两组疗程均为8周。 结果 两组患者治疗后收缩压、舒张压与同组治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗后血压达标有26例，达标率为61.90%，对照组治疗后血压达标有17例，达标率为54.76%。两组血压达标率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组血尿酸与对照组比较，差异具有统计学意义（P<0.01）。 结论 缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平均能改善原发性高血压患者的血压水平，且缬沙坦能显著降低原发性高血压患者血尿酸水平。

[关键词]高血压；血尿酸；缬沙坦；苯磺酸左旋氨氯地平

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）03-87-03

原发性高血压是一种病因尚未完全明了的以动脉血压增高为主要表现的常见疾病。随着人们生活方式的改变，原发性高血压的患病率呈逐年增高趋势[1]，严重威胁着人们的健康和生活质量[2]。近年研究显示，血尿酸（serum wricacid，SUA）水平与高血压的发生、发展存在着相关性[3-4]，提示血尿酸水平可能是高血压病的危险因素或独立的预报因子之一。笔者通过缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的比较研究，旨在探讨两种药物对原发性高血压患者的降压效果及对血尿酸影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年12月～2013年3月在本院就诊的原发性高血压患者84例作为观察对象。全部病例诊断均符合WHO高血压指南诊断标准的和中国高血压防治指南（2005年修订版）标准进行诊断，即静息状态下经2次或2次以上非同日血压测定，血压值或测定所得的平均值均超过正常（收缩压≥140mm Hg和/或舒张压≥140mm Hg）。全部病例均能够排除继发性高血压，伴有体位性低血压、心动过速；除外心力衰竭、不稳定性心绞痛、心肌梗死病史者；或有严重的肝、肾功能障碍者；且均签署知情同意书。共入组84例原发性高血压病患者，将其随机分为治疗组和对照组两组。其中治疗组42例，男24例，女18例；年龄41～75岁，平均（65.3±6.5）岁；病程1～14年，平均（4.3±1.6）年。对照组42例，男22例，女20例；年龄42～74岁，平均（64.8±6.9）岁；病程1～13年，平均（4.7±1.4）年。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料比较经统计学处理差异均无显著性意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组：在低盐、低脂饮食的基础上予以缬沙坦片80mg，每日1次，空腹或餐前口服。治疗组：在低盐、低脂饮食的基础上予以苯磺酸左旋氨氯地平片[施慧达药业集团（吉林）有限公司，H19991083]5mg，每日1次，空腹或餐前口服。两组疗程均为8周。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗前后血压值、血压达标率及血尿酸水平。诊所血压达标标准：参照《中国高血压防治指南2005年修订版》中制定的降压目标，计算诊所血压达标率。血压达标标准为：<140/90mm Hg。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件完成统计处理；计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压值变化比较

由表1可见，两组治疗前收缩压、舒张压比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后收缩压、舒张压与同组治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。

2.2 两组原发性高血压患者治疗后血压达标率比较

由表2可见，治疗组治疗后血压达标有26例，

2.3 两组原发性高血压患者治疗前后血尿酸变化比较

由表3可见，两组治疗前血尿酸比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗组患者治疗后血尿酸与治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。对照组患者治疗后血尿酸与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组血尿酸与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。

3 讨论

尿酸是嘌呤代谢的终产物，体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8-三氧嘌呤），有20%来源于含嘌呤或核蛋白的食物，其余的80%由体内合成或核酸分解代谢产生；2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过消化道和汗液排出。当机体嘌呤代谢发生紊乱和（或）肾脏等排泄障碍均可引发血中尿酸水平增高。实验研究表明，血尿酸可能通过炎症物质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）及胰岛素抵抗等机制导致高血压的发生[5]。与此同时，高血压状态下微血管病变能够致使组织缺氧，增加血乳酸水平，使肾脏清除尿酸减少，且能增加尿酸形成过程中的次黄嘌呤、腺嘌呤以及酶等底物。高血压的发病随着尿酸水平的增加而升高。有研究报道，高血压和肾脏本身疾病引起的肾脏病变时导致高血压患者血尿酸增高的主要原因之一[6]。

目前，已证实长效钙离子拮抗剂（CCB）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）对原发性高血压的有较好的降压效果。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ（AT1）受体提起拮抗剂，它能够选择性地作用于血管紧张素Ⅱ受体亚型，使AngⅡ与血管紧张素Ⅱ受体结合被阻断，使血管收缩和醛固酮的释放被抑制，从而产生降压作用。本组研究结果显示，缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平均能改善原发性高血压患者的血压水平，与治疗前比较均具有统计学意义（P<0.01）；且缬沙坦能显著降低原发性高血压患者血尿酸水平，与苯磺酸左旋氨氯地平治疗组比较差异具有显著性（P<0.05）。可见，对于原发性高血压伴有高尿酸血症患者应用缬沙坦治疗是其首选。

[参考文献]

[1] 李峤，金文，王妍芳.缬沙坦对社区老年原发性高血压的疗效评价[J].白求恩军医学院学报，2012，10（5）：361-362.

[2] 张德太，宋斌，张科，等.长病程高血压患者早期肾损害多指标检测的意义[J].中国老年学杂志，2008，28（19）：1934-1935.

[3] 张华，毕海宁，施文贺.不同分级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率的观察[J].中国医药指南，2012，10（31）：252-253.

[4] 曾晓琼，刘淘真，史俊敏，等.老年原发性高血压患者血尿酸水平与高敏C反应蛋白的关系[J].贵州医药，2007，31（5）：446-447.

[5] 蔺子，马娟珍，闫香华，等.原发性高血压与血脂、血尿酸的研究进展[J].全科护理，2013，11（4B）：1028-1030.

[6] 吴世君，包自阳.氯沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较[J].中国现代应用药学，2012，12（29）：1137-1138.

（收稿日期：2013-09-26）endprint

[摘要] 目的 比较缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的疗效及对血尿酸的影响。 方法 将84例原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组各42例。对照组予以缬沙坦片80mg，每日1次。治疗组予以苯磺酸左旋氨氯地平片5mg，每日1次。两组疗程均为8周。 结果 两组患者治疗后收缩压、舒张压与同组治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗后血压达标有26例，达标率为61.90%，对照组治疗后血压达标有17例，达标率为54.76%。两组血压达标率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组血尿酸与对照组比较，差异具有统计学意义（P<0.01）。 结论 缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平均能改善原发性高血压患者的血压水平，且缬沙坦能显著降低原发性高血压患者血尿酸水平。

[关键词]高血压；血尿酸；缬沙坦；苯磺酸左旋氨氯地平

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）03-87-03

原发性高血压是一种病因尚未完全明了的以动脉血压增高为主要表现的常见疾病。随着人们生活方式的改变，原发性高血压的患病率呈逐年增高趋势[1]，严重威胁着人们的健康和生活质量[2]。近年研究显示，血尿酸（serum wricacid，SUA）水平与高血压的发生、发展存在着相关性[3-4]，提示血尿酸水平可能是高血压病的危险因素或独立的预报因子之一。笔者通过缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的比较研究，旨在探讨两种药物对原发性高血压患者的降压效果及对血尿酸影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年12月～2013年3月在本院就诊的原发性高血压患者84例作为观察对象。全部病例诊断均符合WHO高血压指南诊断标准的和中国高血压防治指南（2005年修订版）标准进行诊断，即静息状态下经2次或2次以上非同日血压测定，血压值或测定所得的平均值均超过正常（收缩压≥140mm Hg和/或舒张压≥140mm Hg）。全部病例均能够排除继发性高血压，伴有体位性低血压、心动过速；除外心力衰竭、不稳定性心绞痛、心肌梗死病史者；或有严重的肝、肾功能障碍者；且均签署知情同意书。共入组84例原发性高血压病患者，将其随机分为治疗组和对照组两组。其中治疗组42例，男24例，女18例；年龄41～75岁，平均（65.3±6.5）岁；病程1～14年，平均（4.3±1.6）年。对照组42例，男22例，女20例；年龄42～74岁，平均（64.8±6.9）岁；病程1～13年，平均（4.7±1.4）年。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料比较经统计学处理差异均无显著性意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组：在低盐、低脂饮食的基础上予以缬沙坦片80mg，每日1次，空腹或餐前口服。治疗组：在低盐、低脂饮食的基础上予以苯磺酸左旋氨氯地平片[施慧达药业集团（吉林）有限公司，H19991083]5mg，每日1次，空腹或餐前口服。两组疗程均为8周。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗前后血压值、血压达标率及血尿酸水平。诊所血压达标标准：参照《中国高血压防治指南2005年修订版》中制定的降压目标，计算诊所血压达标率。血压达标标准为：<140/90mm Hg。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件完成统计处理；计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压值变化比较

由表1可见，两组治疗前收缩压、舒张压比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后收缩压、舒张压与同组治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。

2.2 两组原发性高血压患者治疗后血压达标率比较

由表2可见，治疗组治疗后血压达标有26例，

2.3 两组原发性高血压患者治疗前后血尿酸变化比较

由表3可见，两组治疗前血尿酸比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗组患者治疗后血尿酸与治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。对照组患者治疗后血尿酸与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组血尿酸与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。

3 讨论

尿酸是嘌呤代谢的终产物，体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8-三氧嘌呤），有20%来源于含嘌呤或核蛋白的食物，其余的80%由体内合成或核酸分解代谢产生；2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过消化道和汗液排出。当机体嘌呤代谢发生紊乱和（或）肾脏等排泄障碍均可引发血中尿酸水平增高。实验研究表明，血尿酸可能通过炎症物质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）及胰岛素抵抗等机制导致高血压的发生[5]。与此同时，高血压状态下微血管病变能够致使组织缺氧，增加血乳酸水平，使肾脏清除尿酸减少，且能增加尿酸形成过程中的次黄嘌呤、腺嘌呤以及酶等底物。高血压的发病随着尿酸水平的增加而升高。有研究报道，高血压和肾脏本身疾病引起的肾脏病变时导致高血压患者血尿酸增高的主要原因之一[6]。

目前，已证实长效钙离子拮抗剂（CCB）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）对原发性高血压的有较好的降压效果。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ（AT1）受体提起拮抗剂，它能够选择性地作用于血管紧张素Ⅱ受体亚型，使AngⅡ与血管紧张素Ⅱ受体结合被阻断，使血管收缩和醛固酮的释放被抑制，从而产生降压作用。本组研究结果显示，缬沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平均能改善原发性高血压患者的血压水平，与治疗前比较均具有统计学意义（P<0.01）；且缬沙坦能显著降低原发性高血压患者血尿酸水平，与苯磺酸左旋氨氯地平治疗组比较差异具有显著性（P<0.05）。可见，对于原发性高血压伴有高尿酸血症患者应用缬沙坦治疗是其首选。

[参考文献]

[1] 李峤，金文，王妍芳.缬沙坦对社区老年原发性高血压的疗效评价[J].白求恩军医学院学报，2012，10（5）：361-362.

[2] 张德太，宋斌，张科，等.长病程高血压患者早期肾损害多指标检测的意义[J].中国老年学杂志，2008，28（19）：1934-1935.

[3] 张华，毕海宁，施文贺.不同分级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率的观察[J].中国医药指南，2012，10（31）：252-253.

[4] 曾晓琼，刘淘真，史俊敏，等.老年原发性高血压患者血尿酸水平与高敏C反应蛋白的关系[J].贵州医药，2007，31（5）：446-447.

[5] 蔺子，马娟珍，闫香华，等.原发性高血压与血脂、血尿酸的研究进展[J].全科护理，2013，11（4B）：1028-1030.

[6] 吴世君，包自阳.氯沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较[J].中国现代应用药学，2012，12（29）：1137-1138.

（收稿日期：2013-09-26）endprint