头颈部常见淋巴结疾病的鉴别诊断及研究现状

马超 范龙坤 闫威

临床上淋巴系统的疾病很多，头颈部早期多表现为淋巴结肿大。大体可分为良性肿大和恶性肿大。前者可分为淋巴结反应性增生、淋巴结核、Kikuchi淋巴结炎、猫抓病等。后者多见为头颈部转移瘤和恶性淋巴瘤。在我们的临床工作中会经常遇到头颈部淋巴结肿大的相关疾病，本文将头颈部常见的表现为淋巴结肿大疾病国内外的研究现状及相关鉴别诊断分析做一综述。

1 淋巴结的结构及淋巴结的分布

淋巴结是由淋巴网状组织构成的器官，沿淋巴管的走行分布，并与淋巴管通连。来源于组织液的淋巴液流经淋巴管、淋巴结，最后汇入胸导管和右淋巴导管引流至上腔静脉。淋巴结成群地散布于周身浅表(如颈、腋、腹股沟等处)和深部(如纵隔、肺门、肠系膜、脊柱前缘等处)，直径0.1～2.5 cm，扁圆或肾形。其基本组织学结构包括支架、实质和淋巴引流系统及血管系统四部分。据统计，人全身淋巴结约800枚左右，其中200～300枚分布于头颈部，头颈部是呼吸和消化道的起始部，也是外界各种刺激和污染的首冲部位。Menasce等［1］提出了一套颈部淋巴结的分组方法，并被美国抗癌协会(AJCC)采纳，咽后淋巴结，虽然该区淋巴结尚未纳入AJCC的颈部淋巴结分区之中，但其在头颈部癌转移中，特别是口咽癌和下咽癌Ⅲ、Ⅳ期病例中其转移率分别为36%和62%。

2 头颈部常见淋巴结的相关疾病

头颈部淋巴结疾病多数首先表现在淋巴结的肿大上，患者多因为颈部的包块前来就诊，这就要求临床医生能够熟悉掌握颈部各种肿块的诊断和鉴别诊断。

2.1 病因

2.1.1 淋巴结反应性增生:各种损伤和刺激常引起淋巴结内的淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。以出现在颈部为多见，其原因包括细菌、病毒、毒物、代谢产物、变性的组织成分及异物等，都可刺激淋巴组织引起反应。

2.1.2 淋巴结核:是由结核菌引起的特殊感染，也称结核性淋巴结炎，结核菌来源可以是肺结核，也可以通过口腔、龋齿、龈袋、鼻咽腔、扁桃体等处，经淋巴管进入淋巴结。

2.1.3 组织坏死性淋巴结炎:是一种少见的呈特殊临床病理过程的非肿瘤性淋巴结疾病。Kikuchi和Fujimoto于1972年首先报道，故又称Kikuchi病或Kikuchi-Fujimoto病(KFD)［2］。病因至今尚未明确，大多数学者认为HNL与病毒感染有关，可能涉及的病毒包括EB病毒(EBV)、巨细胞病毒(CMV)、副流感病毒、微小病毒B19、人类疱疹病毒等，其中EB病毒是最可能的致病因子［3］。也有人认为激活的T淋巴细胞，特别是CD+8T细胞通过Fas和穿孔素2条途径引起细胞凋亡，其中Fas/FasL通路在该病发生中可能起主要作用。在细胞凋亡的过程中也发现了IL-2、IL-6及IFN-γ的表达上调，提示病毒感染及自身免疫可能参与其病理过程。Santana等［4］经文献检索已发现35例 HNL患者伴随或后来发展为系统性红斑狼疮(SLE)，认为HNL是SLE的早期表现或特殊临床类型。也有作者报道HNL伴发干燥综合征。有报道在HNL病例中发现与恶性淋巴瘤有关的染色体异常［5］。因此认为，该病是由多种因素刺激机体引起的高免疫反应或自身免疫性疾病。

2.1.4 猫抓病性淋巴结炎:猫抓病是由猫或狗抓伤或咬伤后由巴尔通体感染引起的以皮肤原发病变和局部淋巴结肿大为特征的一种亚急性、自限性传染病［6］。随着养猫、狗等宠物人数的增多，本病的发病率有增加的趋势，据文献报告，全球每年猫抓病的发病率人数超过 4 万例［7］。

2.1.5 颈部淋巴结转移癌:恶性肿瘤的一个非常重要的生物学特点就是转移，其转移途径有三种，淋巴道转移、血行转移和种植转移，颈部淋巴回流丰富，淋巴结多，发现颈部转移癌的机会多，几乎全身多处的恶性肿瘤均可转移到颈部。

2.1.6 恶性淋巴瘤:是原发于淋巴结和淋巴结以外的淋巴组织以及单核巨噬细胞系统的恶性肿瘤，是一全身性疾病，但其主要病变和临床表现可局限于某一特定部位。一般可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，口腔颌面部以后者居多。此外尚有伯基特淋巴瘤等按其发生部位可分为结内型和结外型，颈部的恶性淋巴瘤以结内型为主，口腔颌面部者则以结外型为多。其发病可能与病毒有关，90%以上的伯基特淋巴瘤患者在肿瘤细胞中可找到EB病毒的核抗原，血清中的EB病毒的抗体滴度也明显升高。艾滋病器官移植后免疫抑制剂的使用，自家免疫性疾病等各种原因造成的机体免疫力下降均可成为恶性淋巴瘤的发病因素。家族倾向，接触某些除虫剂或其他化学物质可能也起一定作用。

2.2 临床表现 颈部淋巴结疾病均表现为淋巴结肿大，但除此之外每种疾病均有特异性表现。主要表现:(1)淋巴结反应性增生:患者在淋巴结肿大的前期或早期有反复低热史，淋巴结缓慢增大，并且有时大时小的现象。近期有病毒感染，疫苗注射史，附近有慢性感染灶，脱屑性皮肤病等［8］。多数曾以淋巴结炎进行过治疗。全身脏器检查未见明显异常，血象检查中白细胞计数基本正常。(2)淋巴结结核:在颈部出现无痛性或轻度痛的肿块，生长缓慢，有时大有时小，表面光滑，质地较硬，无粘连移动的肿块最为多见，随着病情的进展，肿块的活动度逐渐减小，甚至与皮肤粘连，个别病例出现多个肿块融合成团，呈结节状，颌面颈部淋巴结患者全身症状不明显，多数无典型的低热、盗汗等现象，破溃或继发混合感染后主要表现为化脓性炎症，应用抗生素治疗无效，胸透、血常规均正常。文献报道绝大部分病例病变仅累及颈部，且肿块累及颈后三角区的比例最高［9］。实验室检查可见血沉增快，脓液涂片抗酸杆菌染色阳性，结核菌素皮肤实验呈阳性。(3)组织细胞坏死性淋巴结炎:常见于青壮年，以女性多见，文献报道男女之比为1∶1.8，可呈亚急性或急性起病，表现为持续性发热或不规则发热［10］。其特征为浅表淋巴结肿大为主要表现，颈部为主，其次为颌下、锁骨下也可累及全身，可有压痛;顽固性发热，抗生素治疗无效。可伴有轻度肝脾肿大、皮疹，少数有关节疼痛等多系统损伤表现。实验室检查可见白细胞减少，抗EB病毒抗体可以呈阳性。(4)猫抓病性淋巴结炎:淋巴结肿大可发生在全身各个部位，如颈部、腋窝、锁骨下、腹股沟等，其中以头颈部多见，大多数患者无明显自觉症状，偶有低热、乏力，恶心、呕吐者。淋巴结大小不一，长径0.5～2.2 cm，最大者为4 cm。全身反应可表现在躯干四肢大片潮红、红斑，表面散在脓疱疹皮肤病损，局部表现为皮肤红斑、丘疹，局部压痛，少数患者伴有结膜炎。实验室检查皮肤 Hanger-Rose抗原试验阳性;猫抓病的病原菌为巴尔通体(Bartonella)菌，诊断可由血清学、免疫荧光或PCR证实，也可通过Warthin-Starry银染色证实该菌的存在，该菌在淋巴结早期检出率较高，尤其是伴有广泛坏死的病例［10－12］。(5)颈部淋巴结转移癌:颈部淋巴结转移癌大多表现为颈部无痛性、渐进性淋巴结肿大，一个或数个、质硬，晚期有融合倾向，有的易误诊为淋结炎或淋巴结结核，经相应治疗无效或有一定疗效，但淋巴缩小、消失后又复发，进一步检查诊断为转移癌。(6)恶性淋巴瘤:非霍奇金淋巴瘤多发生于成年人，霍奇金淋巴瘤有2个发病高峰，分别为10～20岁和40～50岁，男性稍多于女性。前者可有发热，体重下降，夜间盗汗，疲劳等全身症状，结内型常为多发性，起初多为淋巴结肿大，孤立存在，大小不一，可以移动，质地坚实而有弹性，饱满，无压痛，表面皮肤色泽正常，以后互相融合成团，活动受限。结外型早期常为单发性病灶，可发生于咽淋巴环，临床表现多种多样，瘤体常呈结节状增殖，中等硬而有韧性，随肿瘤发展而出现感染、水肿、坏死等，并出现相应症状，如局部出血、疼痛、鼻阻塞、吞咽困难、面颈肿胀、甚至呼吸障碍，常伴有颈部淋巴结及肝脾肿大。后者多表现为淋巴结的肿大，其性质同结内型非霍奇金淋巴瘤，随病变进展，可出现纵膈淋巴结，腹膜后淋巴结以及肝脾肿大。咽淋巴结环受累少见，结外组织受累可见于骨髓、肝、肺及心包。40%患者因肿瘤释放细胞因子而发热，部分患者有皮肤瘙痒，红斑，骨髓疼痛或压痛。

2.3 组织病理学表现 (1)淋巴结反应性增生中病变的淋巴结肉眼观大小程度不等，直径一般在1～3 cm，有时可达10 cm。镜下，致病原因不同，使淋巴结反应性增生的组织学结构不同。刺激B细胞的抗原物质主要引起淋巴滤泡增生增大，生发中心扩大增生;刺激T细胞的抗原物质主要引起滤泡旁区淋巴细胞增生。有些抗原物质则主要引起淋巴窦内组织细胞增生。相似的镜下图像可由许多种原因引起，但有些病原因子却可以产生具有特点的镜下图像。组织学表现为淋巴滤泡(B细胞区)增生、副皮质区(T细胞区)增生、窦组织细胞增生三种模式以及上述三种模式的混合存在。(2)淋巴结核中将其发生发展的不同病理阶段分为5型:炎性增殖期(Ⅰ型)，淋巴结节期(Ⅱ型)，结核结节期(Ⅲ型)，干酪样坏死期(Ⅳ型)，纤维素增殖期(Ⅴ型)。Ⅰ型:除了以成熟小淋巴细胞增生为主外，伴有原幼淋巴细胞增生。并且有组织细胞、单核细胞、浆细胞，但未见坏死灶。Ⅱ型:特征可见到淋巴结细胞及组织细胞增生，并可见到“淋巴结节”，它是种特征性诊断细胞。Ⅲ型:特征是看到数目较多的上皮样细胞，散在或成堆出现。可看见“结核结节”，有的可见典型的朗罕氏细胞。它是诊断特征性细胞。Ⅳ型该期主要以抗酸染色可找到大量抗酸菌为其特征，此期多合并有细菌感染，行革兰染色，可查到革兰阳性球菌。Ⅴ型期为恢复期，以纤维结缔组织增生为主，整个淋巴结像看不到细胞成分，只有少数纤维及纤维细胞、组织细胞［13］。(3)组织坏死性淋巴结炎中病理改变是一个动态的演变过程［14］，在进行淋巴结活检取材时，应对淋巴结做仔细检查，并进行多切面取材，以免漏诊，组织学改变可分为病变区、交界区和非病变区3个部分:①病变区:低倍镜观察病灶多数在皮质区，为淡色斑点，单个或多个散在，亦可几个融合成不规则大片状。病灶主要由巨噬细胞、组织细胞、浆样单核细胞、免疫母细胞和小淋巴细胞组成。②交界区:又称移行区，即病变与淋巴组织交界带，由淋巴细胞、免疫母细胞、组织细胞和浆样单核细胞等混合，并可有少许核碎片散在。③非病变区:病灶以外的淋巴结组织，显示反应性增生，常可见到色淡的组织细胞呈“星空”状，并可有免疫母细胞增生，核分裂象易见。Kuo［15］提出3个组织学类型:①增生型:病变区主要由增生组织细胞、浆样单核细胞、免疫母细胞、小淋巴细胞和核碎片组成，无明显的凝固性坏死，无中性粒细胞浸润。②坏死型:大片的凝固性坏死，坏死中有较多的组织细胞吞噬核碎片的现象。③黄色瘤样型:病变区以泡沫样组织细胞为主。(4)猫抓病性淋巴结炎:淋巴结结构存在，被膜部分增厚，滤泡明显增生，生发中心扩大，副皮质区内细胞和毛细血管后微静脉增生，并伴有明显免疫母细胞、组织细胞增生和中性粒细胞浸润，生发中心和副皮质区有少数小灶性出血。其特征性病变为伴有微脓肿的肉芽肿形成，其主要分布在皮质区和副皮质区。早期微脓肿中央由中性粒细胞和坏死的细胞碎片组成，当坏死明显时，脓肿常为多角形，称之为“星形”脓肿，颇具特征性。周围是增生的组织细胞和淋巴细胞。随着病情的发展，组织细胞逐渐转变成类上皮细胞在微脓肿周围呈放射状排列，偶可形成郎罕巨细胞，最外围有淋巴细胞、浆细胞、免疫母细胞和纤维母细胞包绕，形成肉芽肿。免疫组织化学病变早期，微脓肿周围有CD+20B淋巴细胞和Mac387+组织细胞;病变后期，呈放射状排列的++Mac387+组织细胞间散在夹杂CD45RO+淋巴细胞。(5)颈部淋巴结转移癌，正如前面所讲，颈部淋巴回流丰富，淋巴结较多，几乎全身各处的恶性肿瘤均可转移到颈部，所以转移癌在颈部而原发癌可遍及全身。正是因为这个原因，颈部淋巴结转移癌的病理类型也是多样的，其中以鳞癌最常见，其次为腺癌和未分化癌。有报道的200例患者中，鳞癌87例(43.5%)、腺癌54例(27%)、未分化癌22例(11%)，其中颈上深、颈中深淋巴结转移癌中，鳞癌及未分化癌占70% ～85%，颈下深及锁骨上淋巴结转移癌中腺癌比例明显增高，占30% ～40%，但仍以鳞癌最常见，占50%以上［16］。(6)恶性淋巴瘤:①霍奇金淋巴瘤:肉眼观，病变淋巴结增大，常常为数个淋巴结粘连在一起形成肿块，质硬，切面实质性，灰白或灰红色。镜下所见:特点是恶性淋巴样肿瘤细胞和非肿瘤的炎性细胞共同存在。肿瘤细胞体积较大，最具特色的肿瘤细胞为R-S细胞，是诊断肿瘤的必备细胞。R-S细胞体积大，胞浆丰富，嗜酸性和嗜多色性，有时染色较浅;有双核和分叶核，核膜厚，核仁大双核时两个细胞核靠在一起称为镜影细胞。霍奇金淋巴瘤在组织学上分为四种类型，即淋巴细胞为主型，淋巴细胞减少型，混合细胞型和结节硬化型，其中淋巴细胞为主型预后最好，淋巴细胞减少型预后最差。②非霍奇金淋巴瘤:肉眼所见，受累淋巴结肿大，有被膜。有时肿瘤可以超出淋巴结被膜使数个淋巴结相互粘连，切面实性，鱼肉样。镜下所见，淋巴细胞成肿瘤样增生，破坏正常的淋巴结结构，一般正常的淋巴结结构完全消失。由于肿瘤为淋巴细胞单克隆性增生，所以构成肿瘤的淋巴样细胞形态单一，且较正常的淋巴细胞大，有一定的异性性，核分裂增多或出现病理性核分裂。非霍奇金淋巴瘤目前一般按淋巴细胞在淋巴结的分化过程进行免疫学的分类，基本上可分为T细胞，B细胞和组织细胞来源的三类。在此基础上再分出各种亚型，一般都包括不同分化程度的肿瘤。高分化者肿瘤细胞大小一致，与正常淋巴细胞相似;低分化者瘤细胞体积大，有明显的异型性，细胞分裂较多。B细胞来源的淋巴瘤可出现滤泡样结构，可见到浆细胞样分化。瘤细胞可呈裂核性。T细胞来源的淋巴瘤异行性较B细胞来源者明显，瘤细胞大小不等，其中可见较多的内皮细胞肿胀的小血管。有的肿瘤细胞胞浆透。T细胞淋巴瘤的细胞核核膜薄，染色质细腻，分布均匀，一般不呈块状。有时细胞核多种多样并可见分叶核等。组织细胞来源的淋巴瘤较少。

2.4 治疗原则及预后

2.4.1 淋巴结反应性增生:确诊为淋巴结反应性增生的疾病一般可采取保守治疗，对症处理，如应用抗生素治疗，必要时辅助加以激素治疗可取得满意的效果，多可自愈，但是容易反复，根治办法就是去除诱因外科手术治疗。

2.4.2 淋巴结核:颌面颈部淋巴结核一旦确诊应先行抗结核治疗，多数能见淋巴结明显减小，少数情况药物无明显效果的情况下可采用外科手术摘除，对已形成寒性肿物而未穿破者，可行潜行性穿刺抽脓，然后向脓腔内注入5%异烟肼溶液或10%链霉素溶液冲洗，每周2次，寒性脓肿破溃形成溃疡或继发感染者，需先行切开引流，伤口不加缝合，用链霉素溶液换药，待感染控制后，再行刮除术，术后继续抗结核治疗3～6个月，一般可以达到治愈效果。

2.4.3 组织坏死性淋巴结炎:目前尚没有特异性治疗方法，主要是对症处理，缓解症状。可用非甾体类药物或小剂量激素，抗生素治疗无效。本病具有自限性，一般自然病程1～4个月，复发率3% ～4%，很少有致死病例报道。

2.4.4 猫抓病性淋巴结炎:具有自愈性，患者多在2～3个月内自行缓解，治疗多以对症处理为主，绝大多数预后良好，偶有报道因免疫缺陷功能障碍而死亡的病例。

2.4.5 颈部淋巴结转移癌:早期对颈部转移癌原发灶的确定对制定治疗计划和树立医患的治疗信心均有较大的帮助。对颈部转移癌患者的评估，必须检查部位包括头皮、耳、鼻腔、鼻咽、口咽、下咽和喉以及触诊腭扁桃体、舌根、口底及甲状腺和唾液腺，进行上消化道系统检查，并根据需要进行包括颈部甲状腺核素扫描，头、颈、胸及腹部做CT、MRI等影像学检查，对可疑部位应作直接喉镜、支气管镜和食道镜检查或活检。一般经过检查大多数转移癌的原发灶能找到，但仍有1% ～9%的原发灶未知［16，17］，当原发灶不能确诊时，鼻咽腔、腭扁桃体和舌根应考虑做随机样活检，有研究发现单纯的扁桃体切除术能确定18%的原发灶［18］。近年来利用各器官肿瘤特异性的标志物，应用免疫组化在鉴别肿瘤的原发部位有很大进展。颈部淋巴结转移癌的治疗应根据病理情况和原发灶的部位采用个体化的治疗和综合治疗，制定合理的治疗方案。对有明确的原发灶的转移癌来说，治疗以积极治疗原发灶的同时治疗转移灶。对于不明来源的转移癌的治疗目前没有统一的模式，有学者建议低分化癌最好的治疗方式是放疗，鳞癌需要放疗和手术治疗，非乳头腺癌应行根治性甲状腺切除和颈清术［19］。Petrovic等［20］认为当转移灶位于颈部Ⅱ、Ⅲ平面或Ⅴ平面的上2/3时，基本治疗是根治性颈清术，淋巴结直径不到3 cm时可采用改良式颈清术，淋巴结直径超过3 cm或直径超过6 cm应采用根治性或扩大根治性颈清术。虽然目前对颈部不明来源的转移癌主要采取手术为主的综合治疗，但随着近几年放化疗技术的进步，颈部不明来源转移癌采用非手术的治疗逐渐多起来，并取得了较好疗效，有学者指出，对锁骨上区转移性肿瘤包块化疗是可取的方法［21］。值得注意的是，是否应对颈部包块切除或切取活检在临床中还有争论，活检能快速而准确的弄清包块的性质，但切除淋巴结存在肉眼看不见的被膜外转移的可能性，反而可能促进肿瘤的扩散，转移。目前随着细针吸活检技术及PET-CT检查技术的推广应用，切取活检的应用逐渐减少［22］，鳞癌和未分化癌预后好于腺癌，可能由于腺癌大部分来自胸腹腔脏器，转移到颈部已属晚期，故疗效差。多数文献报道，上中颈部淋巴结转移癌的预后明显好于下颈部及锁骨上转移癌，可能由于上中颈部转移癌放疗时头颈部隐性原发灶往往包括在照射野内，且多为放疗敏感的低分化癌，下颈部及锁骨上区转移癌多数来自腹腔，标志肿瘤已进入晚期，故治疗效果差［23］。

2.4.6 恶性淋巴瘤:恶性淋巴瘤的治疗方法有单一的治疗(单纯放疗、化疗或手术)和综合治疗两类。Hellman等［24］报道，非霍奇金淋巴瘤I期和Ⅱ期者用单纯放疗90%以上能治愈，Ⅲ、Ⅳ期的患者主要以化疗为主方案多选用COP或CHOP方案。霍奇金淋巴瘤Ⅰ、Ⅱ期可以放疗为主，晚期患者应以化疗为主，方案可选MOPP或ABVD方案。Ⅰ期或Ⅱ期单发结节型可以手术治愈。虽然I期或Ⅱ期ML有单一治疗治愈的可能性，但多数患者仍需采用综合治疗。结内型的ML行局部肿瘤切除，术后加放疗或化疗的方案，近期缓解率明显提高。为提高患者免疫力时可配合一些生物反应调节剂如干扰素、白介素等能够提高疗效。霍奇金淋巴瘤预后优于非霍奇金淋巴瘤，欧洲癌症研究和治疗组织(EORTC)报告，Ⅰ、Ⅱ期霍奇金淋巴瘤采用放疗的6年生存率超过90%;美国癌症研究所一组报告，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者采用放疗的生存率为76%采用MOPP方案化疗的10年生存率为92%。Ⅳ期患者采用MOPP方案的8年生存率为64%，采用MOPP/ABVD方案的为84%。非霍奇金淋巴瘤的预后一般和临床分期，组织类型有关。

综上所述，在日常临床工作中，淋巴结疾病的诊断是一大难点，特别是在疾病性质上有时难以定论，误诊率较高，因此有些医师产生“恐淋症”。同时患者因对疾病的认知程度不同而产生“谈淋色变”的情况。这就要求我们临床及病理医师能熟悉的掌握淋巴系统各类疾病的发病机制，临床表现，病理学特点及治疗原则，通过以上叙述，我们可以从淋巴系统各类疾病的发病机制，临床表现，病理学特点及治疗原则等方面比较全面的了解头颈部常见淋巴系统各类疾病。这不但为我们在临床诊断及鉴别诊断上提供了帮助，也为临床治疗提供了参考。

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