一氧化碳中毒合并下肢深静脉栓塞及骨筋膜室综合征1例

石语

(单县徐寨中心卫生院,山东单县274300)

一氧化碳中毒合并下肢深静脉栓塞及骨筋膜室综合征1例

石语

(单县徐寨中心卫生院,山东单县274300)

一氧化碳中毒/并发症；静脉血栓/病因学;骨筋膜室综合症/病因学;病例报告

患者女,19岁，因被人发现意识不清6小时，于2013年1月28日入我院急诊科。现场屋内生有蜂窝煤炉，窗户关闭严密，其母已死亡。2日后因左下肢肿胀请血管外科会诊，查体：T 37.8℃，P 97次/分，R 28次/分，BP 120/75 mmHg，中度昏迷，呼吸稍急促，脉律齐，双瞳孔直径2.0 mm，光反射迟钝。双肺少许湿啰音。左下肢皮肤苍白，重度肿胀，压之凹陷，皮肤感觉丧失，足背动脉搏动极弱，右下肢未见明显异常。测量下肢周径膝上较健侧长2.9 cm；膝下较健侧长2.0 cm。左下肢深静脉彩超示：左下肢股-腘静脉血栓形成。Whitesides针刺测压：筋膜间室内压力升至5.9 kPa。诊断为急性重度一氧化碳中毒，左下肢深静脉血栓形成，骨筋膜室综合征。紧急行左侧股静脉Fogarty导管取栓术及左小腿骨筋膜室切开减压术。术后用负压吸引装置降低筋膜室内压力。8日后下肢肿胀逐渐消失，二期缝合刀口。

讨论

目前国内学者认为，急性重度一氧化碳中毒病理生理是全身组织缺氧，细胞线粒体内ATP在无氧状态下迅速耗尽，细胞膜钠泵失灵，钠离子大量蓄积在细胞内，诱发细胞肿胀、死亡，所以可造成多器官功能衰竭。内皮细胞的抗凝功能受到抑制，使内皮细胞从抗凝状态转化为高凝状态。肢体持续受压造成横纹肌溶解，血流淤滞引起活化的凝血因子积聚，消耗抗凝物质，导致静脉血栓形成。代偿性红细胞增多，血小板聚集力增加，血液黏滞度增加，促进血栓形成。全身中毒感染，甚至死亡。患肢肿胀、皮肤苍白、皮温下降，可以出现张力性水疱，伴有剧烈的持续性疼痛，后期由于周围神经功能受损，痛觉迟钝、麻木等，足背动脉搏动减弱或消失。

急性一氧化碳中毒临床表现极其复杂，并发下肢深静脉血栓形成及骨筋膜室综合征较少见，早期临床表现并不典型，易于被掩盖。因此，及时的诊断和早期合理的治疗十分重要。

R595.1;R654.4;R686

A

1008-4118（2014）01-封3-01

2014-02-08

10.3969/j.issn.1008-4118.2014.01.49