神经源性肺水肿临床分析及文献复习

姜晓东，王志强，林玉廷

（1.赤峰学院 医学院；2.赤峰学院 第一附属医院，内蒙古 赤峰 024000）

神经源性肺水肿临床分析及文献复习

姜晓东1,2，王志强1,2，林玉廷1,2

（1.赤峰学院 医学院；2.赤峰学院 第一附属医院，内蒙古 赤峰 024000）

目的：探讨神经源性肺水肿的早期诊断及有效治疗措施并复习文献对本疾病的认识.方法：通过对10例考虑为神经源性肺水肿病人分析及治疗后总结对本病的认识及分析.结论：神经源性肺水肿病情复杂，发展迅速，应提高对本病的认识及早确诊，采取相应的急救措施，可提高救治成功率以及患者的生存率.

神经源性肺水肿；诊断；治疗；文献复习

神经源性肺水肿的定义是指在没有心、肺原发疾病情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿.其临床特点是起病急可以短时间内突发、进展快速，根据放射线片显示一两天内可有明显的肺部加重变化，患者死亡率较高（个别报道病死率达90%以上）.自2008年9月至2013年9月我科出现神经源性肺水肿10例现结合文献分析如下.

1 临床资料

1.1 一般资料

我院10例患者中,女4例，男6例，年龄在3岁至70岁，9例起病危急,1例起病临床症状表现不典型，1例为脑干肿瘤术后出现，3例为颅脑损伤出现，6例为脑出血后出现.

1.2 临床表现

（1）突发性呼吸困难，呼吸浅快，>30次/min.并且进行性加重，给予翻身、扣背、吸痰后无缓解.（2）咳泡沫样分泌物，多数为白色，病情危重者为粉红色分泌物.（3）肺部体征：听诊双肺出现哮鸣音或中、小水泡音.（4）意识障碍：均有不同程度的意识障碍，出现意识进行性加重.（5）紫绀：口唇紫绀，严重者颜面和指甲也出现紫绀.血样饱和度低.（6）心电检测：表现为窦性心动过速，可达120次/分-200次/分之间，心电图出现心肌劳损或者心肌缺血表现.

1.3 辅助检查

（1）X线检查两肺野透光度减低，布有较广泛的云雾状阴影，心影纵隔影正常.（2）血气分析：Pa02 4.7～7.8KPa，均<8.0 KPa，PaC027.0～8.6 KPa.（3）实验室检查：周围血白细胞均增高，为11～30x 109/L.

1.4 治疗

（1）首先解决肺通气情况，给予高流量吸氧，尽早行气管插管或气管切开术，给予呼吸机辅助呼吸加用呼气末正压通气.（2）给予镇静药物减少能量消耗，一般给予氯丙嗪及异丙嗪（冬眠可以减少脑消耗）间隔12小时肌注.（3）较大剂量联合应用脱水剂，20%甘露醇、速尿20～40mg等脱水药物（本病一般合并有颅内压升高）即治疗原发病也可以减少肺局部渗出.(4)激素抑制剂治疗，甲强龙80mg每日2次静脉滴注，从而降低肺部毛细血管的通透性，待急性期过后给予减量.(5)酚妥拉明泵入以降低心脏负荷，调整循环；心动过速者静脉注射西地兰.(6)高血压患者需给予硝普钠泵入，降低肺动脉高压.（7）每日需监测离子、血常规、血气分析变化，观察水电解质和酸碱平衡变化并及时纠正.(6)因急性肺水肿时并合并有肺炎的发生需常规应用有效抗生素来预防及治疗肺部感染.（7）基础护理对于治疗NPE也相当重要，加强口腔及呼吸道管理，对于气管插管及呼吸机辅助呼吸病人的护理更加重要，在护理中床头抬高30度～45度.文献报告表明全身静脉回流、以及促进脑脊液循环的加快，对降低颅内压、预防肺炎均有重要作用.

1.5 预后

10例患者中给予积极的治疗后，预后良好，无一例病人因神经源性肺水肿而死亡，一例患儿因颅脑肿瘤术后其他并发症死亡.

2 文献复习及讨论

2.1 发病机制

2.1.1 NPE的发病机制目前尚不十分明确，其发展是复杂的病理及生理变化，目前有两种学说较为认可：

（1）冲击伤理论：当颅内压急剧的变化从而引起机体的应激导致交感神经兴奋,从而使血液中儿茶酚胺类物质发生改变（文献报告主要为肾上腺素、去甲肾上腺素等急剧增高），从而使肺血管的通透性增加，肺毛细血管的有效滤过压增高,从高阻力的体循环内大量血液进入低阻力的肺循环内，致使体液大量潴留于肺组织间隙内,因此形成了肺水肿.另一观点认为当人体的血液动力学急剧改变后造成血管内皮细胞损伤,破坏了气血屏障结构，致使大量血浆蛋白外渗进一步加重肺水肿.

（2）渗透缺陷理论（肺毛细血管渗透学说）：认为NPE的发生由交感神经系统介导.当颅内压急剧增高时肺组织内的α受体(主要为α1受体)发生改变，从而使肺血管的急剧收缩（肺的顺应性增加），外周血管扩张，引起肺血管液体静压的急剧增高,进一步增加了血管滤过压.另一方面认为肺血管内皮细胞中Ca2+浓度增高,致使细胞收缩，细胞之间的间隙增大，并出现一系列的变化对细胞膜造成损伤，使内皮细胞之间出现松弛及脱落，使肺毛细血管的通透性增加.而肺内的β受体使肺内毛细血管的内皮细胞内cAMP含量增高，从而抑制了Ca2+浓度增加，从而防止了内皮细胞中的间隙的扩大，有降低肺血管的通透性，在神经源性肺水肿时交感神经兴奋使其比例失调.

2.1.2 与NPE形成有关的因素

（1）内皮素-l：是现在研究中普遍认为的主要因素之一，从动物实验中可以发现观察到ET-1可存在于血浆、肺泡灌洗液、脑脊液、脑组织中.当颅内压急剧变化时存在于血浆中的ET-1大量增加，存在于肺泡灌洗液的ET-1同时也明显增高甚至高于血浆中的ET-1（实验证明ET-1含量从伤后1h开始升高，6h达高峰），作用于交感神经系统而发挥作用随着缺血缺氧加重，进一步加重肺水肿.另一方面，认为ET-1可以作用于中性粒细胞，使其向血管内皮细胞活化、黏附、促进炎性介质释放,因炎性介质的破坏了血气屏障的结构，也是加重肺水肿的另一个重要原因.

（2）钠尿肽：钠尿肽是一种通过舒张血管而调节体内水平衡的一种由心房肌细胞合成和分泌的多肽,Meaudre等研究并发现NPE的患者中其心电图大多有改变，表现为ST段异常,血化验表现为心肌钙蛋白-1水平增高（动物实验表明钠尿肽明显增加），但心功能却并无异常.所以考虑钠尿肽与NPE的形成有关,具体关系还有待进一步证实.

（3）其他：氧自由基（OFR）、A-δ和C-纤维、兴奋性氨基酸等均可能与NPE的发生和发展有关（但每个学者的研究方向不同），这些物质也是造成继发性脑损伤的一些重要因素，并可加重神经源性肺水肿的形成，有待进一步明确.

2.2 讨论

通过文献复习NPE的机制，可知NPE的发生机制往往不是单一因素造成的，而是一个十分复杂的病理生理过程，对于某些机制不能明确，考虑为与中枢神经系统损伤后出现神经因素、体液因素、生物活性因子等多方面改变有关.该病的起病急，致死率高，应引起临床工作者的高度重视，对于神经源性肺水肿的早期诊断及早期治疗应积极处置，主动与患者家属沟通，力争通过治疗提高患者的生存率.

〔1〕任晓旭.神经源性肺水肿第十届全国儿科学新进展、急重症诊治新技术学术会议专家论坛, 51-53.

〔2〕杨小岗,吴生贵.颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊治[J].中国医刊,2004，39（10）：37-38.

〔3〕陈小兵，段国庆，高明,刘宏林.颅脑损伤并发神经源性肺水肿的诊治体会[J].中国现代医学杂志,2003，19（13）：120-121.

〔4〕孟薇莉,陆金华.神经源性肺水肿12例报告[R]. 2004，5（1）：53-54.

〔5〕朱艳玲，吴珊.神经源性肺水肿的研究进展国外医学脑血管疾病分册[M].2005，11（13）.

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1673-260X（2014）02-0066-02