脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析

张永成 陈岚

脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析

张永成 陈岚

目的 探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制及临床治疗效果。方法 回顾性分析井冈山大学附属医院50例脑出血后迟发性脑水肿患者的临床资料，总结患者治疗效果。结果 所有患者均行临床对症治疗与高压氧支持，治疗后患者意识障碍程度明显减轻，临床病症明显改善，未发生死亡事件。结论 脑出血发生后释放的血红蛋白等成分在迟发性脑水肿发生与发展中具有重要作用；对迟发性脑水肿患者行在常规外科手术治疗的基础上行强力脱水剂治疗能够改善预后效果，提升患者的生活质量。

脑出血；迟发性脑水肿；发生机制；临床治疗

高血压脑出血是一种致死率与致残率均极高的疾病，其病情发展中会伴有颅内血肿，严重的还会并发形成脑疝[1]，预后效果极差。近年来，关于脑出血后迟发性脑水肿的发病机制及临床治疗方法、效果研究工作不断推进，取得了一系列研究成果。本研究选取50例脑出血后迟发性脑水肿患者作为研究对象，探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制及临床治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取井冈山大学附属医院2011年1月～2012年12月收治的50例脑出血后迟发性脑水肿患者作为研究对象，其中男31例，女19例，年龄35～85岁，平均年龄（45.6±4.2）岁。本组患者均有高血压或高脂血症等发病史。

1.2 临床表现 所有患者疾病具有急发性，本组50例患者临床表现包括双侧瞳孔呈对称且对光反射正常、单侧肢体肌力有减弱、神志清晰、锥体束征呈阳性。

1.3 影像学征象特点 所有患者住院后行脑CT检测，影像显示丘脑区与脑部基底节区伴有脑内出血，经多田公式计算出血量约为10～25 mL；侧脑区域脑室形状正常，部分患者脑室轻度受压，脑部中线结构无移位。住院5 d左右所有患者行二次脑CT检查，检查发现脑内原高密度区域周边出现了明显的水肿症状，患者侧脑室均受压且脑部中线结构出现不同程度的移位。

1.4 治疗方法 患者住院5 d左右均伴有颅内高压升高与重度意识障碍等病症，针对该病症加大患者脱水剂（甘露醇与利尿剂）剂量后患者病症见好转。有17例患者出现不同程度的昏迷并伴有小脑幕切迹疝病症，给予同侧扩大翼点入路去大骨瓣减压术，减压术方法：取患者额部顶颞行大问号切口或大马蹄形切口，切口前部范围覆盖额骨颧突后部，上缘达额顶部位，下缘达颅底线向后平颧弓与岩骨上缘，后缘达外耳道后部2 cm左右处，减压骨窗建立后向内咬除蝶骨嵴中外部位，以暴露中颅窝底部及前颅局部窝底，切开硬脑膜后将之与颞肌筋膜进行蓬状缝合减压。

2 结果

50例患者均行临床对症治疗与高压氧支持，患者意识障碍程度明显减轻，临床病症明显改善，未发生死亡事件，死亡率为0.0%；此外，本院还对50例患者进行针灸治疗，治疗后患者侧肢肌力减弱病症明显减轻，症状改善率达100.0%，患侧肢体活动功能有一定恢复，效果良好。

3 讨论

当前，临床上对脑出血后迟发性脑水肿发病机制的研究工作不断推进，脑出血后迟发性脑水肿发病与以下几点因素有直接关系：（1）血肿引起的周边组织缺血[2]：血肿发生后周边组织受到血肿的压迫血液循环量会出现明显的、短期的下降，引发水肿。（2）血肿成分影响因素：血肿中会存在大量溶解的红细胞与血红蛋白[3]，该成分极易引起脑内部水肿，红细胞与血红蛋白成分作用在脑出血发病后3 d左右达到高峰。本研究认为红细胞与血红蛋白成分的影响作用主要表现在神经毒性作用方面，该毒性作用是引起脑水肿的重要因素[4-5]。此外，脑出血发生后患者脑内会出现不等量的凝血酶成分，临床研究发现，脑出血患者临床治疗中使用抗凝剂后脑水肿的发生率会出现明显下降，而脑水肿患者水肿抑制效果也十分明显[6]。脑出血后血小板与白细胞成分作用也是不容忽视的，有临床研究发现，脑出血发生后脑组织会释放一些活性物质[7]，直接引起脑部组织出血与炎性反应，可见血小板与白细胞成分在脑水肿发病中参与作用也是较为重要的[8]。本研究中，50例患者住院5 d左右病情均出现加重，脑CT征象特点变化充分证明了疾病发展的趋势与特点。

现阶段，临床上开颅血肿清除手术指征具体包括大脑半球出血量大于30 mL或幕下出血量超过10 mL。本研究选取的50例脑出血后迟发性脑水肿患者出血量为10～25 mL，并无意识障碍病症，治疗初期针对患者临床病症均给予保守治疗。保守治疗期间均给予脱水剂治疗，随着患者病情加重逐步加大脱水剂剂量，对于患者病情的缓解效果十分显著。本组患者中有17例患者出现了严重的昏迷症状，基于患者影像学征象特点予以减压术治疗，手术效果良好，且无死亡事件发生。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.29.028

江西 343000 井冈山大学附属医院神经科（张永成 陈岚）