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(青岛大学医学院附属医院神经内科,山东 青岛 266003)
腔隙性脑梗死(LI)是指脑组织深部直径小于15 mm的梗死,是缺血性脑卒中的重要亚型[1-2],其病因主要为脑部小血管病变,即高血压性小动脉硬化和微动脉粥样硬化性血栓形成[3]。大脑中动脉(MCA)的深穿支是指MCA-M1段发出的豆纹动脉,主要供应基底核和放射冠区,是LI的好发部位。但该区域有时可见巨大腔隙性梗死,巨大腔隙性梗死与大动脉粥样硬化性狭窄、低灌注、栓塞及动脉夹层等有关。本研究比较MCA深穿支供血区不同大小的单发梗死的临床特点,探讨LI可能的发生机制。现将结果报告如下。
2011年1—12月,收集在我科住院治疗的缺血性卒中病人。入组标准:①既往无脑血管病史的急性脑卒中病人,入院时行CT检查排除出血,经颅脑磁共振(MRI)检查证实为脑梗死;②责任梗死灶位于MCA深穿支供血区且为单发;③至少行脑部CT血管造影(CTA)、颅脑磁共振血管造影(MRA)或颅脑数字减影血管造影(DSA)中的一项检查;④均行颈部血管超声、经颅多普勒超声(TCD)、心电图及经胸心脏超声检查。排除标准:①责任梗死灶位于非MCA深穿支供血区域,或除MCA深穿支供血区外同时存在其他区域梗死者;②存在心源性栓塞可能者;③存在血液系统疾病者;④其他少见病因(如动脉夹层、动脉炎、烟雾病等)的脑梗死病人,或病因不明、多重病因者,颈部血管检查显示同侧颈动脉狭窄率>50%者;⑤TCD检查双侧颞窗未能探及者。根据病人DWI序列上梗死灶的最大直径分为两组:LI组(梗死灶的最大直径≤15 mm)和非LI组(NLI组,梗死灶的最大直径>15 mm),其中LI组病人19例,男13例,女6例,年龄55~75岁,平均(65.7±9.3)岁;NLI组病人25例,男18例,女7例,年龄48~68岁,平均(58.0±9.7)岁。
1.2.1一般资料分析 比较两组病人的一般资料,包括年龄、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟史、饮酒史及血脂异常等。
1.2.2MCA狭窄的评定方法 ①根据CTA、MRA或DSA检查结果,狭窄程度(%)=[狭窄远端动脉直径-最狭窄处直径)/狭窄远端动脉直径]×100%[4],狭窄程度>50%定义为狭窄;②根据TCD检查,病变侧MCA收缩期血流速度>160 cm/s或平均血流速度>100 cm/s为狭窄[5]。两种方法相结合,综合评估。
1.2.3脑白质疏松的判定 MRI图像上,侧脑室前角和后角、侧脑室体旁和(或)半卵圆中心区域T2相、FLAIR上为斑点状、斑片状或弥漫性的高信号影,边界模糊。
应用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验或Fisher精确检验;相关分析采用多因素Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。
LI组中高龄和糖尿病者比例明显高于NLI组,差异有显著性(t=2.640、5.775,P<0.05);两组其他相关因素包括性别、高血压、高脂血症、吸烟史和饮酒史病人比例差异无显著性(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高龄是LI的独立危险因素(OR=1.957,95%CI=1.023~3.296,P<0.05)。见表1。
LI组病人中MCA-M1段狭窄者6例(31.6%),MCA正常者13例(68.4%);NLI组中MCA-M1段狭窄者7例(28.0%),MCA正常者18例(72.0%)。两组MCA狭窄情况相比较,差异无显著意义(P>0.05)。
LI组脑白质疏松者15例(78.9%),NLI组脑白质疏松者14例(56.0%),两组比较差异无显著性(P>0.05)。
表1 两组一般资料的比较(例(χ/%))
传统观点认为,病灶小于15 mm的脑梗死主要与小动脉病变有关,而病灶较大的脑梗死可能与其他病因,特别是载体动脉的动脉粥样硬化有关。不同的病因和机制直接影响卒中的预后及二级预防的措施和效果。因此,根据病灶大小、脑血管病危险因素、载体动脉的情况以及其他小血管病的影像学标志推测梗死的病因和机制,对脑梗死的治疗和预防均有重要价值。
本研究比较了病灶≤15 mm和病灶>15 mm脑梗死的卒中危险因素,结果显示两组间只有年龄和糖尿病史差异有显著性,而其他危险因素无明显差异。多项研究结果显示,高血压是导致脑小血管病变的最重要原因,与LI关系密切[6]。但也有文献报道,在排除了心源性栓塞导致的LI后,LI组高血压的发病率与NLI组无明显差异[7]。提示高血压可能是LI和NLI的共同危险因素。此外,高龄和糖尿病与LI的相关性也存在争议,JACKSON等[8]研究结果显示,糖尿病更易累及小动脉,与LI密切相关;与超过85岁的老年人群相比,LI更多见于小于65岁和65~74岁的老年人中,具体机制尚不清楚。本研究结果显示,高龄是LI的独立危险因素,提示LI与年龄相关性脑小血管病变联系密切。
MCA穿支分布区脑梗死病灶的大小与累及的动脉直径和数目有关,病灶越大,累及的穿支动脉越多。有学者认为巨大腔隙性梗死与MCA狭窄有关[9]。在本研究中,25例NLI病人中只有7例存在MCA狭窄,其余18例(72%)MCA未见明显狭窄异常,这可能与本文将狭窄程度>50%定义为狭窄有关,不能完全排除狭窄度在50%以下的MCA导致穿支闭塞的可能。本研究结果显示,MCA狭窄也可引起LI,LI组中有6例病人存在MCA狭窄,占31.6%。LEE等[10]报道MCA病变所致的脑梗死中LI占30.7%,提示 LI并非均由小血管病变所致。由于缺乏相关病理研究和有效的影像学检查手段,大动脉粥样硬化导致LI的具体机制尚不清楚。关于栓塞是否可导致LI一直都有争论,NORRVING[11]认为LI的发病机制中小血管病变约占3/4,而动脉粥样硬化、心源性栓子、原因不明和不常见原因等机制大约占1/4,栓塞只在很少一部分LI病人中发生;而FUTRELL[12]认为栓塞是LI的主要机制。LI的病因和发生机制较为复杂,腔隙性脑梗死更适合用来描述具有特殊位置和大小的梗死类型而不能直接提示某一种病变机制。
白质疏松是用于描述CT上深部脑白质斑片状或弥漫性低密度影,或MRI-T2相上深部脑白质斑片状或弥漫性高信号影。白质疏松主要发生在侧脑室周围,尤其是侧脑室前后角及半卵圆中心区。病理学研究显示,白质疏松主要为髓鞘脱失、血管周围间隙扩大及细胞外空间扩大。白质疏松的发病机制尚不明确,以缺血性脱髓鞘和脑小血管病变两种假说的认可度最高。HERVE等[13]认为白质疏松常与LI同时存在,二者关系密切,可能具有共同的病因和发病机制,但白质疏松的程度与LI的数目无明显相关性。本研究中,LI组白质疏松者占78.9%,NLI组为56.0%,两组比较差异无显著性,提示白质疏松与LI无明显关系。通常认为,白质疏松的程度与小血管损害的程度呈正相关,可能反映LI的程度[14],该观点在本研究中并不成立。由于本研究样本量较小,未能对白质疏松的程度进行分级比较,此结论有待进一步探讨。
本研究是回顾性研究,存在一定的局限性;样本量较小,不能对相关指标进行更详细的分组,影响到结论的可靠性,需要进一步扩大样本量,对包括动脉狭窄度、脑白质疏松程度等进行更详细的分级。但是本研究也提示,采用传统的15 mm标准进行分组并不能提示LI均为小动脉病变所致,单纯小动脉病变导致的病灶大小界值尚不明确。总体上看,病灶越大,单纯小动脉病变导致的可能性越小。因此,单纯依靠梗死病灶的体积大小并不能确定其病因和发病机制,对于较大的单发病灶(>15 mm),应积极完善相关检查明确其可能的病因和机制。
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