应激对2型糖尿病患者神经内分泌相关激素的影响

聂芙蓉

（广东省东莞市虎门太平人民医院内分泌科，523900）

应激对2型糖尿病患者神经内分泌相关激素的影响

聂芙蓉

（广东省东莞市虎门太平人民医院内分泌科，523900）

目的 观察应激对2型糖尿病（T2DM）患者神经内分泌相关激素的影响。方法 收集应激状态下的T2DM患者38例作为观察组，选择同期非应激状态的T2DM患者40例作为对照组。测定血中即时血糖（PG）、胰岛素（INS）、皮质醇（CORT）、生长激素（GH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）；同时，男性患者加测睾酮（T），女性患者加测雌二醇（E2），比较上述指标组间差异并进行相关性分析。结果 观察组PG、INS、CORT、GH均明显高于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）；观察组T、E2、FSH、LH均明显低于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。相关性分析显示，PG与INS、CORT、GH呈正相关关系（P均＜0.05）；PG与T、E2、FSH、LH呈负相关关系（P均＜0.05）。结论 应激状态的T2DM患者体内神经内分泌功能紊乱，导致血糖进一步升高。

糖尿病；2型；神经内分泌；激素

2型糖尿病（T2DM）是一种常见的慢性代谢性疾病，在我国发病率呈逐年上升趋势。相关研究证实，T2DM患者体内存在神经内分泌功能紊乱，血糖水平也与体内多种激素密切相关[1]。因此，理论上，任何可以导致内分泌系统出现明显改变的因素，均可对患者的血糖造成一定影响。对于T2DM患者来说，这无疑会带来严重的后果。应激是最常见的改变人体内分泌代谢状态的因素之一。相关研究报道，应激可能通过影响神经内分泌的功能，从而引起糖代谢的紊乱[2]。因此，研究应激对状态下T2DM患者的神经内分泌特征，对于救治因应激引起高血糖状态的T2DM患者来说意义重大。收集2010—2013年我院收治的应激状态的T2DM患者38例，分析其神经内分泌特征，并与非应激状态的T2DM患者进行比较。现将结果报告如下，以期为临床指导治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2010—2013年我院收治的应激状态的T2DM患者38例作为观察组。其中，男22例、女16例；年龄24～41岁，平均（32.4±8.2）岁；病程1～6年，平均（3.4±2.2）年。应激原因：急性脑血管病10例、急性心肌梗死12例、消化道出血8例、外伤4例、其他4例。选择同期住院的非应激状态的T2DM患者40例作为对照组。其中，男25例、女15例；年龄25～40岁，平均（33.2±8.3）岁；病程1～5年，平均（3.1±1.9）年。两组患者性别、年龄、病程、治疗用药等差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 依据2010年美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊断标准：糖化血红蛋白≥6.5%；空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L；口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（2 hPG）≥11.1 mmol/L；如果患者存在典型的高血糖症状，随机血糖≥11.1 mmol/L；如无明确高血糖时，可重复测定糖化血红蛋白、FPG及2 hPG来进行诊断。

1.3 排除标准 ①非应激原因导致的血糖异常升高；②存在肾上腺、甲状腺、胸腺等器官的原发性疾病者；③合并肿瘤并伴随副肿瘤综合征患者；④存在基础疾病需要应用激素维持治疗者；⑤继发性糖尿病患者；⑥女性患者均为非绝经期，而且处于非月经期、妊娠期及哺乳期。

1.4 研究方法 患者入院后接受治疗前，测定血中即时血糖（PG）、胰岛素（INS）、皮质醇（CORT）、生长激素（GH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）；同时，男性患者加测睾酮（T），女性患者加测雌二醇（E2），比较上述指标组间差异并进行相关性分析。

1.5 统计分析 采用SPSS 13.0软件，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

观察组PG、INS、CORT、GH均明显高于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）；观察组T、E2、FSH、LH均明显低于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。相关性分析显示，PG与INS（r=0.22，P＜0.05）、CORT（r=0.30，P＜0.05）、GH（r=0.28，P＜0.05）呈正相关关系；PG与T（r=-0.24，P＜0.05）、E2（r=-0.39，P＜0.05）、FSH（r男=-0.26，r女=-0.40，P＜0.05）、LH（r男=-0.31，r女=-0.38，P＜0.05）呈负相关关系。

3 讨论

应激对于T2DM患者神经内分泌影响机制如下：应激状态下，内分泌系统出现变化，与神经系统活动息息相关，信息传递只要途径为下丘脑-垂体-靶器官，通过靶器官分泌相应的激素改变人体内分泌环境。常见靶器官包括肾上腺、性腺等[3]。对于健康个体而言，应激所导致的血糖升高是一种自我保护机制。然而，这对于T2DM患者来说，却是一个不利于血糖平稳的因素。由于体内多种激素的作用，轻微应激即可导致患者机体血糖异常升高，反复的或者持续的血糖升高将对内分泌功能产生持久影响，加重胰腺等组织的负担。

而在本研究中，我们纳入应激状态的T2DM患者作为观察组，同时选择非应激状态的T2DM患者作为对照组，选择的观察指标包括PG、INS、CORT、GH、LH、FSH、T、E2，这些指标涵盖了主要的下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-性腺轴，基本上能反应人体主要的神经内分泌功能。研究结果显示，观察组PG、INS、CORT、GH均明显高于对照组；而T、E2、FSH、LH均明显低于对照组。基本证实了应激状态的T2DM患者体内存在着神经内分泌异常，而上述这些因子也对血糖水平具有一定的影响作用。理论上，这些因子可以作为靶点，调节血糖异常升高。

表1 两组PG、INS、CORT、GH结果

表2 两组T、E2、FSH、LH结果

因此我们认为，临床医生在接诊时不应该仅重视T2DM患者的血糖本身，更应该认识伴随血糖升高的神经内分泌功能紊乱，也许未来这些靶点将成为治疗T2DM的突破口。

[1] 李昆玲．心理应激与神经内分泌研究述评[J]．中国医药论坛，2007，5(3)：46-47．

[2] Mizock BA. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature[J]. Am J Med, 1995, 98(1): 75-84.

[3] 梁德志，关培珍，黄慧，等．应激2型糖尿病患者神经内分泌相关激素的探讨[J]．中国当代医药，2011，18(5)：24-25．

The Influence of Stress to the Related Neuroendocrine Hormones of Patients with Type 2 Diabetes Mellitus

Nie Furong

ObjectiveTo observe the influence of stress to the related neuroendocrine hormones of patients with Type 2 diabetes mellitus (T2DM).Methods38 cases of T2DM with stress were selected as observation group, while 40 cases of T2DM without stress were selected as control group. We tested the instant blood glucose (PG), insulin (INS), cortisol (CORT), growth hormone (GH), luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH). Meanwhile, testosterone (T) in male and estradiol-2 (E2) in female were tested too. Then we compared the difference between the tow groups and analyzed the relativity.ResultsThe PG, INS, CORT, GH in observation group were higher than those in control group (All P＜0.05). The T, E2, FSH, LH in observation group were lower than those in control group (All P＜0.05). There was a positive relativity between PG and INS, CORT, GH (All P＜0.05). And there was a negative relativity between PG and T, E2, FSH, LH (All P＜0.05).ConclusionThe neuroendocrine of T2DM patients with stress was disordered which made the blood glucose more higher.

diabetes mellitus; Type 2; neuroendocrine; hormone

1672-7185（2014）12-0026-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.12.015

2014-05-05）

R58

A