蛛网膜下腔出血患者脑电图的分级、构型特点及其预后评价

赵 亮，朱建军，高燕军，李向平，马文泽，杨利军

(1.承德医学院附属医院神经内科，河北 承德 067000；2.青龙满族自治县医院神经外科，河北 青龙 066500；3.河北省磁县肿瘤医院麻醉科，河北 磁县 056500；4.河北省栾城县医院麻醉科，河北 栾城 051430；5.河北医科大学第二医院神经外科，河北 石家庄 050000)

蛛网膜下腔出血是严重威胁人类健康的出血性脑血管病，分原发性和继发性2种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性蛛网膜下腔出血。而脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性蛛网膜下腔出血。脑电图(electroencephalogram，EEG)是目前反映大脑功能变化的相对敏感指标，具有诸多优点，如操作简单、可在床旁进行等。EEG对于蛛网膜下腔出血的监测、治疗评价、预后评价具有重要的意义[1]，目前对于自发性蛛网膜下腔出血EEG的研究众多，但尚无对于外伤性和自发性蛛网膜下腔出血在EEG分型、构型特点的比较，本研究拟对蛛网膜下腔出血患者进行长程EEG检测，对其EEG进行分级并分析其构型特点，从而对脑损伤后脑功能进行评估，以期早期进行干预，旨在为临床评估蛛网膜下腔出血患者的预后提供客观依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料：2007年1月—2009年12月承德医学院附属医院收治的发病72h以内、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score，GCS)<8分的蛛网膜下腔出血患者180例，均经头颅CT和(或)MRI检查证实，均排除脑干、小脑病变，且无抗癫痫药物应用。其中男性94例，女性86例，年龄46～70岁，平均(58.2±10.8)岁；自发性蛛网膜下腔出血93例，外伤性蛛网膜下腔出血87例。

1.2 方法：所有患者入院后立即行常规长程脑电监测至死亡或意识清醒。于入院后第0、8、16、24、32h记录EEG波形，并给予相应的EEG分级、GCS及脑卒中量表评分，重点观测脑功能节律变化。脑电监测采用Solar 2000N神经中央监护仪(北京太阳科技公司)，按国际10-20系统安装盘状电极或者针电极，选择8导联系统(即Fp1、2，C3、4，T3、4，O1、2)，双侧耳垂作为参考电极，高频滤波30Hz，时间常数为0.3s，平均记录时间24h。患者入院时采用Synek分级标准(见表1)对自发性蛛网膜出血组(自发组)和外伤性蛛网膜出血组(外伤性组)的EEG进行分级，比较2组患者EEG各级构成比的变化，及其EEG构型，并依据所有患者入院时脑电监测的EEG分级不同分为3组，EEGⅠ～Ⅱ级为EEG良好组(A组，34例)，Ⅲ级为EEG不确定组(B组，87例)，EEGⅣ～Ⅴ级为EEG不良组(C组，59例)，计算各组患者入院后经CT或MRI证实脑疝存在的例数，比较各组脑疝发生率的变化。

表1 Synek分级标准

1.3 统计学方法：应用SPSS13.3统计软件进行数据处理，计数资料以百分率表示，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

自发性组和外伤性组患者EEG各级构成比比较差异无统计学意义(P>0.05)。所有蛛网膜下腔出血患者入院时EEG均提示异常，阳性率100%，其中EEG表现形式为弥漫性慢波活动56例，间歇性δ波节律12例，出现癫痫样活动35例，呈三相波7例，暴发-抑制型10例，单节律活动12例，低波幅活动21例，呈局灶性异常27例。所有患者中EEG为癫痫样活动35例(19.4%)，但仅4例出现癫痫发作症状，非痉挛性癫痫患者31例，所有患者中非痉挛性癫痫的发生率为17.2%，痉挛性癫痫的发生率为2.2%。依据所有患者入院时脑电监测的EEG分级不同分为A、B、C 3组，其脑疝发生率分别17.6%(6/34)、31.0%(27/87)、47.5%(28/59)，3组脑疝发生率差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨 论

脑血管病中蛛网膜下腔出血的致残率和致死率极高，是影响人类健康和生存质量的常见病之一，正确评估其脑功能及预后有重要的意义。蛛网膜下腔出血在神经科ICU最为常见[2-3]。近年来，随着影像学技术迅速发展，头颅CT、MRI、经颅多普勒等已成为评估脑血管疾病预后的常规辅助检查手段。影像学诊断可以显示出脑损伤受损区域，但无法直接显示该区域脑功能状态。蛛网膜下腔出血患者昏迷状态时呈现出全脑性脑损伤，急需进行主要生命体征监测、呼吸机治疗、药物治疗等，以上措施为其保证生命体征平稳提供了充分条件，但上述处理往往导致患者体位活动受限而限制了影像学诊断检查。目前临床诊治工作中急需一种更直接、更简便的方法来反映此类患者大脑功能状态的变换，进而对患者预后进行初步判断，因此EEG是目前最适合的监测手段。

EEG通过电极记录下来大脑皮层自发性、节律性电活动，根据其表现类型可分为兴奋性和抑制性突触后电位，此外，间脑的上行网状激活系统对ECG也有一定的影响[4]。EEG与大脑生物代谢活动有着紧密的联系，任何与大脑的物质能量代谢相关的因素，如三磷酸腺苷的生成、底物磷酸化、酶合成、轴浆流运输等过程，都会影响EEG的变化[5]。EEG也反映了大脑皮质的生物电活动，大脑皮层第三、四层锥体神经元与EEG产生有相关性，EEG可敏感发现该选择性易损区域缺血缺氧情况[6]。通过EEG可以描记由大脑代谢异常产生的多环节和多层次的由电化学过程产生的生理性电流改变[7]。当发生颅脑损伤尤其是重度脑损伤或脑血管疾病时，脑组织缺血缺氧，循环、代谢都将紊乱，可导致脑水肿、机体代谢性酸中毒，进而加重脑组织缺血、缺氧，致使自由基产生增多，脑组织发生一系列病理改变，从而引发EEG异常变化。

自发性和外伤性是蛛网膜下腔出血最常见的原因。EEG可直接反映脑代谢，对评价昏迷患者的大脑皮质功能具有高度敏感性。大脑损伤可逆期EEG的波幅和频率进行性变化提示神经系统功能紊乱与脑缺血的严重程度相关。通过上行投射系统干扰丘脑电位活动的起步结构同步性，使电活动中的节律性消失，表现为低波幅快波活动，是来自上位脑干网状激活系统的冲动，当患者处于昏迷状态时可混入少量δ波、θ波。有研究[8]显示，EEG随脑血流下降的不同程度则表现不同，脑血流量下降到25～30mL·100g-1·min-1时，神经细胞功能紊乱仍可恢复，EEG也会发生相应变化，α、β波缺失，θ波、δ波相继出现。当脑血流量进一步下降到10～12mL·100g-1·min-1或更低时，神经细胞功能紊乱则不可恢复，EEG也会显示出明显异常。

长程EEG监测可动态反映大脑皮层的反应性和可变性，可以实时观察反复多变的脑功能状态，当脑损伤部位神经细胞完全死亡或部分死亡时EEG波幅完全消失或部分消失，以上变化可提示神经细胞出现异常前的最佳治疗时间窗，在此阶段给予干预治疗可有效地提供脑保护，进而减少神经细胞的进一步损伤。EEG频率和波幅的变化均与脑组织损伤程度呈现出相关性，EEG频率越慢、波幅越低，预后也越差。本研究将自发性组和外伤性组患者入院时EEG按Synek标准分级，对2组患者EEG各级构成比进行比较。自发性组和外伤性组患者EEG各级构成比的比较差异无统计学意义。EEG分级为Ⅴ级的患者占19.4%(35/180)，后期的临床观察显示预后较差。因此，EEG监测可作为评价蛛网膜下腔出血的预后辅助手段。在各种病因导致的急性弥漫性脑损伤时，随着脑功能的恶化，EEG一般依次呈现出一下变化过程：α波为主，少量θ波活动→θ波为主，少量δ波活动→高波幅节律或无节律性δ波活动→弥漫性低波幅δ波活动→低电压或爆发抑制→电静息。临床可根据EEG的电压和慢波化程度来判断当前的脑功能状态或脑损伤的严重程度，其中低电压和电静息表明大脑皮层功能已大部分或完全丧失[9]。近年来，关于非痉挛性癫痫的研究在国内外受到高度重视，有学者把非痉挛性癫痫作为EEG监测的首要任务[6]。非痉挛性癫痫是指患者临床表现为无肌肉痉挛性发作，但EEG表现有癫痫样活动波形。临床医生往往忽略非痉挛性癫痫的诊断。本研究结果显示，180例蛛网膜下腔出血患者入院时EEG均异常，阳性率为100%，其中弥漫性慢波活动56例，癫痫样活动35例，局灶性异常27例，低波幅活动21例，间歇性δ波节律12例，单节律活动12例，暴发-抑制类型10例，三相波7例。在所有蛛网膜下腔出血患者EEG构型中，弥漫性慢波活动、癫痫样活动和低波幅活动较常见，且预后较好，临床观察并已证实，这与Zhang等[10]的研究结果相一致。180例患者中EEG表现为癫痫样活动的患者35例，发生率为19.4%，临床表现出癫痫发作症状的患者4例，非痉挛性癫痫患者31例，所有患者中非痉挛性癫痫的发生率为17.2%，痉挛性癫痫的发生率为2.2%。非痉挛性癫痫在蛛网膜下腔出血患者中的发病率明显高于痉挛性癫痫。EEG监测成为临床诊断非痉挛性癫痫的有效手段。

脑疝是脑血管疾病最严重的并发症，是脑血管疾病严重致残致死的主要原因，如能早期发现病情变化，做到早期诊断、早期治疗，则有可能有效抢救患者的生命。自发性和外伤性是蛛网膜下腔出血的主要原因，脑水肿及脑积水常见于初期病情不稳定的患者，而这些损害又会进一步加重脑组织受损，进而恶性循环，最终导致脑疝形成以及脑干继发性受损或出血坏死，以上变化严重危及患者生命。有研究[11]提示，脑血管受损后血肿本身产生的溶出物(包括自由基、蛋白酶、血红蛋白以及炎性产物)，会对脑组织造成严重损伤，影响了脑功能状态，使EEG各波段的分布出现异常，主要表现在δ波、θ波分布比例增多，α波分布比例减少。脑血管损伤后继发性脑水肿占位效应是引起脑功能损伤的重要因素，有文献[12]报道脑血管损伤后进展性的脑水肿发生率为25%～60%，其主要病理生理改变为大脑半球血液循环障碍，以上变化可导致严重的脑组织破坏，产生脑水肿，颅内压增高。如果患者外伤性出血量较大导致脑室受压或移位时，EEG可出现双侧普遍性慢波。严重脑水肿可导致颅内压显著增高，进而诱发脑疝形成，CT或MRI等影像学可见明显的脑室受压、中线结构移位、脑脊液循环受阻等变化[13]，EEG呈现双侧广泛性高幅慢波[14]。因此，如何有效地进行疝前预警干预和治疗脑水肿、肿胀，进一步控制疾病进展成为当务之急。本研究结果显示，A组患者脑疝发生率为17.6%，B组患者脑疝发生率为31.0%，C组患者脑疝发生率为47.5%，3组患者脑疝发生率差异有统计学意义。说明EEG分级级别越高，脑疝的发生率越高，致残致死率越高，EEG监测可评价脑功能损伤的程度，并对患者预后有重要指导意义。

总之，EEG监测对评价脑血管疾病患者脑功能有重要意义；弥漫性慢波活动、癫痫样活动和低波幅活动为蛛网膜下腔出血患者EEG中较常见构型；EEG监测为临床诊断非痉挛性癫痫提供了有效手段。且EEG分级越高，脑疝的发生率越高，EEG的监测对蛛网膜下腔出血的病情及预后的评价具有重要意义。

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