经颅多普勒超声转颈试验在颈性眩晕诊断中的应用价值

诸兴明，黄丽娜，万 琦，陈 阳

颈椎病是中老年人常见疾病，其中部分患者因伴发头晕/眩晕而常常诊断为颈性眩晕。其特点是头颈部前后屈伸及左右转动时突发眩晕，一般持续时间短。诊断主要是结合患者的主诉症状和颈椎的影像学检查，缺乏特异性标准，因而给诊断带来困难，有时难免误诊、漏诊。本研究应用经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography，TCD)技术，检测患者头颈屈伸及转动时椎-基底动脉(vertebral artery - basilar artery, VA-BA)血流速度变化，探讨其在诊断颈性眩晕的价值。现将研究结果报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

2009年1月～2013年10月资料完整的门诊和住院头晕患者133例，其中男56例，女77例；年龄45岁～80岁，平均59.36岁。颈性眩晕(观察组)67例，其中男29例，女38例；年龄45～79岁，平均60.18岁； 该组患者符合2010年《眩晕治疗专家共识》颈性眩晕诊断标准[1]：①头晕或眩晕伴有颈部疼痛；②头晕或眩晕多出现在颈部活动后；③部分患者颈扭转试验阳性；④颈部影像学检查异常，如颈椎反弓、椎体不稳、椎间盘突出等；⑤多有颈部外伤史；⑥排除了其他原因。其他眩晕(对照组)66例，其中男27例，女39例；年龄45～80岁，平均59.21岁；该组患者具有头晕或眩晕症状，除外位置性眩晕、脑血管病患者。2组患者的基本资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 影像学检查

所有对象均行颈椎X线(正侧位及过伸、过屈位)，观察有无钩椎关节退变增生，颈椎生理曲度改变，以及颈椎不稳[2](颈椎过伸过屈侧位X线片上相邻椎体后缘前后滑移≥3.5 mm，或节段性成角>11°)。颈椎MRI和颈部磁共振血管造影术(magnetic resonance angiography，MRA)检查观察有无颈椎椎间盘突出及VA受压征象。

1.2.2 TCD检查

TCD检测方法及标准，依据焦明德[3]主编的《实用经颅多普勒超声学》。

常规检测：采用德国DWL彩色经颅多普勒仪，患者颈部中立位，由一名经验丰富技师用2 MHz探头经枕大孔窗检测BA和双侧VA血流速度，包括收缩峰值血流速度(Vp)和平均血流速度(Vm)。

转颈试验：患者取坐位，嘱患者分别做头颈向左或右转颈90°或至最大牵拉感，分别检测BA和VA血流速度，包括Vp和Vm。若转颈位时BA和VA的Vp和Vm，较中立位时同一动脉血流速度降低>20%即为转颈试验阳性，部分患者可伴有头晕、恶心、呕吐、心慌、胸闷等。

1.2.3 统计学方法

组间比较，采用χ2检验。P>0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组患者的临床表现和影像学结果，

观察组患者的颈部外伤病史、颈痛、骨质增生、颈椎曲度异常、颈椎不稳、椎间盘突出和MRA示VA受压的比率较对照组高，但在颈部外伤病史、骨质增生、颈椎曲度异常、颈椎不稳、椎间盘突出方面差异无统计学意义(P>0.05)，仅颈痛和MRA示VA受压差异有统计学意义(P<0.05，见表1)。

2.2 2组患者常规TCD检测结果

2组患者的常规TCD检测结果显示，观察组患者VA-Vp和VA-Vm异常比率，以及BA-Vp和BA-Vm异常比率，均较对照组高，但2组间无统计学差差(P>0.05，见表2)。

2.3 2组患者的TCD转颈试验结果

观察组患者TCD转颈试验阳性率为80.60%(54/67),对照组为4.55%(3/66)，2组间差异有统计学意义(P<0.01)；伴头晕者观察组为71.64%(48/67)，对照组为6.06%(4/66)，2组间差异有统计学意义(P<0.01)。

3 讨 论

颈性眩晕系指因颈椎增生导致VA-BA供血不足而引起的眩晕、头晕、恶心、猝倒等一系列症状的综合症[4]。

表1 2组患者临床表现和影像学检查结果Tab.1 Clinic manifestions and imagine results in 2 groups (%)

注:*与对照组比较,χ2检验，P<0.05
Note:* Compared with control group,χ2test，P<0.05

表2 2组患者常规TCD异常率Tab.2 Abnormal rates of regular TCD test in 2 groups (%)

有关颈性眩晕的发生机制，一直被学者们争论，主要有：①VA受压学说。VA在颈椎横突孔通过，当由于增生或创伤等原因引起颈椎骨质增生、颈椎失稳、椎间孔狭窄等因素时，可致VA受压、牵张、过度扭曲等，引起VA-BA供血不足，而导致眩晕发作[2,5]。但林庆光等[6]研究发现，骨赘大小与临床症状不平行，许多无明显钩椎关节增生或VA受压的患者也可出现类似症状，且有解剖研究发现钩椎关节与横突孔相距>0.5cm，增生骨赘难以压迫VA。王伟新等[7]认为，临床上不少患者的头晕与钩椎关节骨赘或横突孔病变的严重程度无明显相关，VA形态或血液动力学检查并非都见VA直接受压，因而认为VA机械压迫学说难以解释此类现象。②颈交感神经学说。VA受颈交感神经节的神经纤维支配，在颈椎半脱位、脱位或不稳状态时，颈部的活动可刺激颈部交感神经纤维，引起VA血管痉挛，使VA-BA系统血流减少，因而有学者认为即使无明显VA受压，仅由于VA壁上交感神经受刺激也可引起VA缺血性改变[8-9]。颈部交感神经广泛分布在椎管及椎间孔周围组织，颈椎椎间盘突出可刺激颈交感神经节后纤维，引起脑皮质、下丘脑、脑干、网状结构、前庭和耳蜗血流减少，可以解释头晕、头痛乃至恶心呕吐、视物模糊以及耳鸣等较为复杂的临床症状[10]。

颈性眩晕的特点为颈部转动或屈曲时出现短暂头晕，目前诊断尚缺乏明确诊断标准[4]，主要结合患者的主诉症状和颈椎的影像学检查，缺乏明确的客观指标，因而容易误诊。临床上需要与其他原因引起的头晕鉴别，如良性阵发性位置性眩晕与头颈变动密切相关，头颈变动可引起短暂的眩晕，可反复发作，位置诱发试验阳性，而TCD转颈试验阴性；另外，后颅内病变，尤其四脑室内占位病变，可因头颈变动而头晕，脑CT或MRI可见相应病变。颈性眩晕无论是VA受压或是交感神经兴奋引起动脉痉挛，结果都是VA-BA血流减少。Robinson等[11]认为，头颈转向对侧会加重C1/C2节段的VA狭窄或梗阻而引起症状。基于这样一个认识，本研究组认为通过测定患者转颈时的VA-BA血流变化来判断颈性眩晕，应该更加客观科学。

本研究中2组患者的颈部外伤史、骨质增生、曲度异常、颈椎不稳、椎间盘突出比率无显著差异(P>0.05)，仅颈痛和VA受压异常率有显著差异(P<0.05)。2组患者的常规TCD检测结果提示2组间患者VA和BA的血流速度异常率无显著差异(P>0.05)。提示正常头颈位时VA受压少或颈交感神经不易被刺激引起VA痉挛，导致VA血流减慢，这与患者临床表现一致。而TCD转颈试验时发现，颈性眩晕组有80.60%患者出现VA-BA血流下降，有71.64%患者伴有头晕，与颈性眩晕患者特点一致。观察组的TCD转颈试验阳性率显著高于对照组,且伴头晕者比例也显著高于对照组，差异显著(P<0.01)。推测颈部转动时，由于VA被牵拉、扭曲或压迫，尤其VA在寰枢椎部位走行迂曲，寰枢关节移位可使VA血流发生故障，而导致VA供血减少；另外转颈时，也可能刺激颈部交感神经，引起VA-BA痉挛，从而导致VA-BA的供血不足，引发头晕等。本研究认为，TCD转颈试验作为颈性眩晕诊断的一个客观指标，有助于颈性眩晕的诊断。结合现有诊断标准，可提高颈性眩晕诊断的准确性。

参考文献

[1] 何及, 樊东升, 孙宇. 颈性眩晕[J]. 中国实用内科杂志, 2011, 31(6):414-415.

[2] 袁文, 梁磊, 王新伟.对伴交感神经症状颈椎病的认识与治疗探讨[J].中国脊柱脊髓杂志, 2013, 23(1):3-5.

[3] 焦明德. 实用经颅多普勒超声学[M]. 北京:北京医科大学协和医科大学联合出版社, 1995:116.

[4] 顾韬, 袁文, 王新伟. 对颈性眩晕的认识和诊治现状[J]. 脊柱外科杂志, 2006, 4(6):381-384.

[5] 魏见伟, 王德春．颈源性眩晕的发病机制与诊治的研究进展[J]. 中国矫形外科杂志, 2006, 14(17):1317-1319.

[6] 林庆光, 赵新建. 颈性眩晕及其手术治疗机制的探讨:(附23例分析)[J]. 中国脊柱脊髓杂志, 1998, 8(5):249-251.

[7] 王伟新, 顾韬, 袁文, 等.伴交感神经症状颈椎病临床评价初步探讨[J]．脊柱外科杂志, 2007, 5(4):193-197.

[8] Kiray A, Arman C, Naderi S, et al. Surgical anatomy of the cervical sympathetic trunk[J]. Clin Anat, 2005, 18(3):179-185.

[9] 于腾波, 夏玉军. 椎动脉壁交感神经节后纤维与颈部交感神经节的对应关系[J]. 齐鲁医学杂志, 2003, 18(1):13-14.

[10] Laurikainen EA, Kim D, Didier A, et al. Stellate ganglion drives sympathetic regulation of cochlear blood flow[J]. Hear Res, 1993, 64(2):199-204.

[11] Robinson BP, Seeger JF, Zak SM. Rheumatoid arthritis and positional vertebrobasilarinsufficiency. Case report. [J]. J neurosury, 1986, 65(1):111-114.