冉瑞明,张 宁,康忠明,史光东,邓大河
(重庆三峡中心医院平湖分院内科,重庆万州404140)
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死,其发生、发展及预后是躯体和精神心理等多种因素综合作用的结果。近年来很多研究[1-2]报道焦虑抑郁等心理障碍作为独立的危险因素与ACS患者心脏事件的发生有关,刘梅颜等[3]报道ACS患者焦虑症和抑郁症患病率分别为78.9%和65.6%。心理干预可改善ACS伴焦虑患者症状及焦虑状态[4],但药物抗焦虑治疗对ACS伴焦虑患者的心肌损伤报道甚少。心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心肌损伤的敏感性和特异性指标,本研究通过观察药物联合心理抗焦虑治疗对ACS伴焦虑患者血清高敏cTnT(hs-cTnT)的影响,初步探讨焦虑程度与ACS患者心肌损伤之间的关系,现报道如下。
1.1 一般资料 收集2011年5月至2013年5月在本科住院的ACS伴焦虑障碍患者90例。纳入标准:符合2007年中华医学会心血管病学会制订的标准[5];排除标准:(1)合并脑、肝、肾等重要脏器疾病;(2)合并心肌炎、心内膜炎、心脏瓣膜病及肺源性心脏病等;(3)患有精神性疾病者;(4)妊娠及哺乳期妇女。将入选患者分为对照组(A组)、心理干预组(B组)及心理联合西酞普兰治疗组(C组),每组各30例。A组男17例,女13例,年龄51~80岁,平均(60.7±6.1)岁;B组男14例,女16例,年龄54~83岁,平均(63.2±5.9)岁;C组男15例,女15例,年龄52~81岁,平均(64.1±5.4)岁。3组患者在年龄、性别、焦虑障碍程度、并发症及病情严重程度等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 A组给予常规治疗:吸氧、卧床休息、降脂药、低分子肝素、阿司匹林及氯吡格雷双抗及硝酸酯类药物等。B组在A组基础上进行心理干预,包括对ACS相关知识的介绍,缓解焦虑恐惧认识;心理支持与解释;不良情绪的松弛措施;心理疏导及纠正错误认知等,心理干预每周2次由本院专科心理咨询师完成。C组在B组基础上加用西酞普兰20mg,1次/d。3组均在治疗前、治疗后1、2周由同一个专业量表评定医师完成汉密尔顿焦虑量表评分;汉密尔顿焦虑量表(14个项目,0~4分的5级评分法)评分标准:低于7分,正常;7~14分,可能有焦虑症;14~21分,肯定有焦虑症;21~29分,很明显的焦虑症;高于29分,严重焦虑症。评分值在14分以上者入选。并于治疗前、治疗后1、2周采集患者空腹静脉血定量检测hs-cT-nT水平,hs-cTnT检测采用罗氏全自动化学发光免疫分析系统(试剂盒购自罗氏公司),由本院检验科完成,hs-cTnT≥0.014ng/mL为诊断心肌损伤的临界值。
1.3 统计学处理 采用SPSS17.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用Dunnett′s T3法,以P<0.05为差异有统计学意义。
治疗1周后3组焦虑量表评分和hs-cTnT水平比较,3组间差异均无统计学意义(P>0.05)。2周后,B、C组与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);B组与C组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表1、2。
表1 3组治疗前后汉密尔顿焦虑评分的比较(±s,分)
表1 3组治疗前后汉密尔顿焦虑评分的比较(±s,分)
组别 治疗前 治疗1周 治疗2周A 组 19.92±3.19 19.89±3.01 19.26±2.67b B组 20.02±2.65 19.64±2.56 17.55±2.64b C 组 19.68±3.58 19.47±3.00 16.82±2.03b
表2 3组治疗前后血清hs-cTnT的比较(±s,ng/mL)
表2 3组治疗前后血清hs-cTnT的比较(±s,ng/mL)
组别 治疗前 治疗1周 治疗2周A 组 0.299±0.020 0.241±0.011 0.150±0.016b B组 0.298±0.015 0.239±0.019 0.077±0.015b C组 0.298±0.020 0.240±0.015 0.045±0.012b
ACS患者常伴有复杂的心理情绪,多表现为焦虑抑郁障碍,其症状主要有焦虑紧张、恐惧、担忧、坐立不安等心理性症状和胸闷、胸痛、心悸、濒死感、失眠、食欲减退等躯体性表现[6]。焦虑障碍带来的一系列不良情绪状态与心血管病的发生、发展、疗效及预后密切相关,其具体机制尚不明确,研究报道[7-8]可能与以下几种因素有关:(1)焦虑抑郁患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进,血中皮质醇升高,脂代谢紊乱,破坏血管内皮结构和功能。(2)交感肾上腺功能亢进,血中儿茶酚胺增高,促发冠状动脉痉挛,加重ACS症状,甚至诱发急性心肌梗死,严重至心源性猝死。(3)迷走神经及交感神经兴奋性增加,易诱发心律失常。(4)使血小板功能及活化异常,易发生血栓栓塞。血清cTnT水平与ACS病情严重程度、危险分层及预后相关,已是目前公认的评价心肌损伤的敏感性和特异性指标,能够检测出常规心电图未能发现的微小心肌损伤,罗氏公司化学发光法极大地提高了cTnT的检测灵敏度和特异度,对于低浓度的cTnT也能进行精确的检测,有利于更早期发现ACS患者和诊断AMI,故本研究选择hs-cTnT作为疗效判断指标。
本研究发现,治疗1周后3组焦虑量表评分和hs-cTnT浓度分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而在治疗2周后,焦虑程度和hs-cTnT浓度B、C组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),且B与C两组差异具有统计学意义(P<0.01)。1周时差异无统计学意义(P>0.05),可能是因为抗焦虑药物需要1~3周的潜伏期,治疗过程中尚未达到药物起效时间,故抗焦虑药物治疗需长期依从性。本研究发现,早期心理干预可有效减轻ACS伴焦虑患者的焦虑情绪及心肌损害程度,这与国外相关研究结果是一致的[9-10]。心理治疗可镇静、调节焦虑、抑郁情绪及抑制不良情绪使交感神经过度兴奋带来的不良躯体反应,对呼吸、循环及内分泌系统都具有良性调控作用,故心理干预治疗应早期积极开展。
西酞普兰为抗抑郁药,是一种二环氢化酞类衍生物。它是一种高选择性的5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂,抗焦虑抑郁的作用机制可能与抑制中枢神经系统神经元对5-HT的再摄取,从而增强中枢5-HT能神经的功能有关。本研究结果显示,心理干预联合抗焦虑药物较单独心理干预显著减轻ACS伴焦虑障碍患者的心肌坏死程度,从而改善临床疗效。二者联合使用可发挥协同作用,能够更好地缓解患者的紧张焦虑情绪,降低交感神经兴奋性,儿茶酚胺释放量减少,降低心率,减少心肌耗氧量,从而缓解冠状动脉痉挛,减少甚至缓解冠脉综合征症状发作,对于此类患者ACS基础治疗加上心理联合抗焦虑药物的综合治疗方案是值得推荐的、有效的治疗措施[11]。
综上所述,在临床工作中不仅要重视ACS患者躯体疾病的诊治,还要充分认识到患者的焦虑抑郁等精神心理障碍,对此类患者应及早给予心理联合药物治疗的综合干预措施,促进患者的康复,提高临床疗效。但本研究样本量较少,观察时间较短,能否使此类患者长期获益尚需大样本、多层次的进一步深入观察。
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