围术期肥胖患者呼吸管理的新进展

邓 军(综述)，赵兰花(审校)

(1.广西右江民族医学院附属医院麻醉科,广西 百色 533000； 2.广西百色市妇幼保健院产科,广西 百色 533000)

据WHO估计，2008年全球20岁以上成年人体质量超重有15亿，其中肥胖人群有4亿；2010年全球5岁以下儿童约有4300万体质量超重[1]。Meta分析发现，从1992～2002年10年间，全国超重和肥胖的流行率上升了49.5%，1992年和2002年全国超重和肥胖的流行率分别为20%和29.9%[2]。肥胖已经成为目前全球性健康问题。全身麻醉下机械通气是必不可少日常麻醉模式。目前，机械通气下肥胖患者的呼吸压力比体质量正常患者高，动脉血二氧化碳分压偏低，氧合指数下降，肺氧合功能障碍(氧合指数<300)，出现通气相关性肺损伤。通气相关性肺损伤发生率为3%～15%。如果没有采取及时、有效的干预措施，通气相关性肺损伤可能恶化为急性肺损伤、系统性炎性反应，最终导致急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合征将可能延长患者的住院时间，增加患者的病死率及家庭、社会负担。目前，“肺保护通气模式”越来越来引起人们的关注。

1 肥胖患者呼吸功能

自主呼吸状态下，体质量是呼吸系统生理功能的重要决定因素之一。病理性肥胖患者具有典型的限制性模式,用力肺活量减少预计量为25%～50%,功能残气量和总肺容量随着补呼气量的减少而减少预计量的35%～60%[3-4]。病理性肥胖患者可能有潜在缺氧的危险，在静息状态下肥胖患者的氧耗大约比非肥胖患者高25%。动脉血氧分压在仰卧位时可能异常[3]。肥胖患者的呼吸系统顺应性比预计值下降35%，归咎于肥胖对胸壁的影响；轻度肥胖患者和并发肥胖相关性缺氧综合征患者的肺顺应性的下降分别为25%和40%[3]。呼吸阻力增加主要是由于肺容量的减少和内源性呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)增加而出现呼气流速的限制，特别是仰卧位。

2 围术期肺不张

肺不张常有两种类型，①压缩性肺不张：由于膈肌活动的减少，肺或腹部内器官的重力作用下迅速使肺部分组织因膨胀不全而不能正常地进行气体交换，相应肺组织丧失换气功能[5]；②吸收性肺不张：低通气-灌注率区域的肺泡很少被吸入的气体膨胀，血液循环能使氧气从肺泡转运到血液中的速度远远超过比氧气从上呼吸道进入肺泡的速度，血液循环保持肺泡膜两侧的氧气压力梯度，氧气迅速地通过肺泡膜进入血液，肺泡里的气体逐渐被吸干，肺泡逐渐塌陷，肺不张逐渐形成[5-6]。小潮气量、通气不足及(纯氧)高浓度氧气(FiO2≥0.8)促成吸收性肺不张形成[3，7-9]。

围术期肺不张的形成机制：麻醉中所用的肌松药使呼吸肌的张力消失，作用于胸廓的向外弹性回缩张力，引起患者在麻醉诱导和麻醉维持中肺不张。膈肌向头侧运动的衰减、胸廓强直性和膈肌向上移位的改变将减少跨肺压(肺泡与胸膜腔之间的压力梯度)，共同促成肺泡的塌陷和压缩性肺不张[3]。肥胖患者的肺背侧部肺段较体质量正常的患者有更高比例的非充气性肺不张[3，6]。体质量正常的患者，肺不张和通气-灌注比例失调的区域经过自身调节使其对肺换气功能的影响很小或甚微，而并发其他病理状态的患者增强分流(如急性呼吸窘迫综合征和心力衰竭引起的肺水肿)进一步干扰通气-灌注、肺功能[10-12]。它甚至麻醉诱导干扰肺生理功能，主要是胸廓机制的改变和膈肌的松弛、产生肺膨胀不全、气体交换干扰、血气灌注失调。另外，呼吸道压力对肺组织结构损伤所触发的通气相关性肺损伤与潮气量大小、峰压高低、PEEP的水平相关[3，10-12]。通气相关性肺损伤是引起术后肺并发症的主要原因之一，术后肺部并发症可以引起较高围术期病死率和发病率，延长患者住院时间。

3 肥胖患者围术期通气管理

3.1诱导时通气模式 肥胖患者的诱导应该按照困难插管呼吸道准备，必要时保留自主呼吸的慢诱导。手动辅助通气 10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)持续正压通气或者10～15 cm H2O压力支持通气复合10 cm H2O PEEP，纯氧去氮。

“肺保护性通气”是主要针对小气道闭塞、肺不张、肥胖患者限制性呼吸模式、肺氧合功能障碍以及因体质量增加所引起上腹部高腹压的一种肺保护性机械通气。术中的高上腹部压也能持续到术后数日。Pelosi等[3]和Eichenberger等[6]通过胸部CT扫描发现，肥胖患者在麻醉诱导后、拔管后以及拔管后24 h仍有肺不张,可能是引起肥胖患者术中、术后肺氧合功能障的原因。

3.2预防肺不张措施 为了预防机械通气状态下继发性肺泡塌陷、肺不张，可以采用以下预防措施：①吸入或复张的压力能够开放肺泡塌陷区域；②低潮气量复合足够高的PEEP能保持呼气末肺开放；③吸入氧浓度低于0.8。为了获得能使塌陷的肺泡复张的跨肺压，高达55 cm H2O呼吸道压力的手法复张是必要的，另外，6 s的手法复张能完全避免血流动力学的紊乱。在麻醉诱导后血容量和血流动力学稳定情况下，短时间手法复张可以应用，尤其是在没有PEEP下30 min可以重复应用。学者们对PEEP在围术期肥胖患者肺保护中的角色仍有争议，主要是由于PEEP对不同患者氧合功能有不同的效果。PEEP能够解决、预防小气道塌陷所引起的肺不张，它能提高通气-灌注匹配和氧合功能。另外，如果患者肺泡过度牵张、心排血量减少或者重要器官血液的再分配，PEEP的增加可能引起通气-灌注比例失调和肺负分流作用。在麻醉期间，10 cm H2O PEEP能提高病理肥胖患者氧合[12]。Pelosi等[3]在试验中发现,正常机体0 和10 cm H2O PEEP分段的压力-容量曲线是几乎相同的呼吸模式，然而肥胖患者在10 cm H2O PEEP的压力-容量曲线上移和左移，其显示肺泡复张的发生。肺泡复张的数量与氧合功能相关。全麻下病理性肥胖患者的通气应该是生理潮气量6～10 mL/kg,理想体质量定义：男性理想体质量(kg)=身高(cm)-100，或女性理想体质量(kg)=身高(cm)-105[3]。

3.3肥胖患者术中肺保护通气 术中期肥胖患者通气建议如下，①潮气量：6～10 mL/kg×理想体质量[11]，并增加频率维持生理状态下的动脉二氧化碳分压或者维持呼气末二氧化碳分压在30～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，当然也要避免内源性PEEP的出现。②在诱导后血流动力学和血容量稳定状态下，反复手法肺复张(呼吸道平台压力35～55 cm H2O，时间 6 s，3次)。③手法复张后，紧接着使用PEEP(10 cm H2O)。④术中患者体位在不影响手术操作的前提下，患者应尽可能保持35°头高脚低仰卧位。⑤FiO20.4～0.8[3]。术中麻醉维持使用七氟烷或地氟烷复合瑞芬太尼，顺阿曲库铵维持肌松[13-14]。

手术后期准备:①患者体位在不影响手术操作的前提下，患者尽可能早地保持35°头高脚低位。②积极施行有效的胸部物理性治疗，应用物理学原理使呼吸道分泌物充分吸引，保持呼吸道通畅和呼吸道健康状态，降低围术期肺部并发症。③如果氧合指数<300，使用非侵入性面罩持续正压通气。④控制液体输入。⑤多模式镇痛和患者自控制镇痛用于术后镇痛，尽可能避免持续吗啡静脉注射。尽量避免或减少阻塞性呼吸暂停综合征肥胖患者吗啡口服剂量以减少直接或间接相关的吗啡不良反应(如快速眼动期睡眠抑制)[15-16]。⑥建议拟行开腹手术或矫形手术的患者，术后使用硬膜外镇痛泵持续镇痛持续至术后前2 d[17-20]。

3.4肥胖患者脱机前准备 ①继续保持患者35°头高脚低的体位；②FiO2≤0.4；③密闭式呼吸道分泌物的吸引[19]；④如上述的手法复张一样，进行手法复张；⑤继续使用PEEP(10 cm H2O)直至拔管；⑥拔管期间尽可能不在气管导管内手工吸痰，以减少吸痰对呼吸道的过度剌激。

在复苏期，术后肥胖患者机械通气：①患者在术后早期应该保持(30°～45°)头高脚低仰卧位和胸部物理性治疗；②非侵入性持续正压通气是术后早期呼吸辅助方法，因为它有可能在外科病房应用；③非侵入性持续正压通气在术后氧合指数<300时尽可能早应用以及延长使用时间；④非侵入性正压通气(压力支持通气+PEEP)可以在择期手术并发严重限制性呼吸紊乱或者发展到急性肺损伤患者扮演治疗角色；⑤控制液体摄入和疼痛[3，15，20]。

4 小 结

肥胖已经成为目前全球性健康问题。肥胖患者在诱导后，术中可能出现因肺不张而致的肺氧合功能障碍，对此可以首先使用“反复手法肺复张”，然后采用小潮气量带PEEP的“肺保护性”通气模式进行机械通气；维持合适的肺通气、术中特殊体位、液体的控制以及术后的“多模式镇痛”等综合措施，以降低通气相关性肺损伤以及术后肺部并发症发生率，缩短肥胖患者的住院时间以及降低住院病死率，减少家庭及社会负担。

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