经颅多普勒及颈动脉彩色多普勒超声在临床应用中存在的问题及原因分析

邢英琦，张洁

目前经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）和颈动脉彩色多普勒超声（color Doppler ultrasonography，CDUS）在临床工作中得到广泛的应用，但仍然存在很多问题。不规范操作TCD及CDUS，影响了准确性，从而消弱了血管超声在临床中的诊断价值，进而导致临床医生对TCD及CDUS的结果存在怀疑，影响了血管超声的临床应用。那么，血管超声应用中存在哪些误区？会对结果造成什么影响？其原因又是什么呢？以下分为3个部分分别阐述TCD及CDUS在临床应用中存在的问题及原因分析。

1 TCD及CDUS对临床的价值

首先介绍一个病例：男性，58岁，因“发作性右侧肢体活动不灵、言语不清2个月，加重1周”就诊。既往史：高血压病史10余年，吸烟、饮酒史30余年。神经系统查体无明显异常。辅助检查：磁共振血管造影（magnetic resonance

angiography，MRA）：右侧大脑前动脉（right anterior cerebral artery，RACA）限局性信号丢失，提示狭窄（图1A）。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）可见颅内左侧半球多发点片状高液体衰减反转恢复序列（fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR）异常信号，提示多发腔隙性脑梗死（图1B、C）。

根据目前临床及辅助检查结果，我们仍然很难对患者短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）病因及发病机制进行一个准确的判断，继而我们为患者做了CDUS检查，结果示：左侧颈总动脉（left common carotid artery，LCCA）闭塞，左侧颈外动脉（left external carotid artery，LECA）血流反向，通过分叉处注入左侧颈内动脉（left internal carotid artery，LICA）（图2A～C）。该患者又做了颈部MRA检查，证实了LCCA闭塞，颈部可见多支粗大的肌支血管代偿（图2D）。TCD微栓子监测：左侧大脑中动脉（left middle cerebral artery，LMCA）30 min内可监测到栓子信号6个（图2E）。根据这些超声资料责任血管明确为LCCA，发病机制为动脉-动脉栓塞。

图1 头部MRI和MRA

根据该患者的资料，做出如下的临床诊断：

短暂性脑缺血发作

责任动脉：左侧颈总动脉

发病机制：动脉-动脉栓塞，可能合并低灌注/栓子清除能力下降

危险性评估：极高危（Ⅰ）

该病例说明，当患者诊断为卒中后，一定要做相应血管检查明确血管情况，并可以借助TCD和CDUS，进一步明确责任血管、发病机制及危险程度。

TCD和CDUS作为卒中患者的首选检查方法，它主要的作用[1-3]包括全面评价血管情况，判断狭窄部位及程度，明确侧支循环途径；微栓子监测可以实时发现、定位、量化栓子现象；发泡试验有助于不明原因脑梗死右向左分流的诊断；溶栓术中监测一方面有助溶作用，促进血管再通，另一方面可以及时发现血管再闭塞；此外，可以对血管内支架植入术、颈动脉内膜剥脱术、血管搭桥手术、心脏手术等围术期栓塞、血栓形成及灌注情况进行监测。CDUS主要作用[4-6]包括：测量内中膜厚度、判断斑块易损性、狭窄程度和病因学检测。

但是，TCD应用中存在较多问题，下面通过一些病例来说明和讲解。

2 TCD应用中存在的问题及原因分析

图3是常见的典型的TCD错误报告，这两份报告是两家三甲医院为同一名烟雾病患者做TCD检查后给出的报告。图3A仅检查了双侧大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）、双侧大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）及基底动脉（basilar artery，BA）5根血管，诊断为大脑血管弹性减退和脑供血不足。这份报告血管探测不全，结论有误。图3B中BA的探测深度只有64 mm，但64 mm深度探测到的只是椎动脉（vertebral artery，VA）。LMCA的峰值流速105 cm/s，报告为LMCA流速增高，但正常MCA流速通常为70～140 cm/s，所以这个MCA的血流速度并未增快。根据一个并未增快的流速得出脑血管痉挛的诊断更是错误的。这份报告BA探测深度太浅，结论不对。

下面将详细叙述一下TCD应用中常见的问题。

图2 一例患者的CDUS、颈部MRA和微栓子监测图像

图3 两份常见的典型的TCD错误报告

2.1 血管探测不全，无法得出正确的结论 正确的TCD检查应包括双侧MCA、ACA、大脑后动脉（posterior cerebral artery，PCA）、颈内动脉终末段（terminal internal carotid artery, TICA）和虹吸段（carotid siphon，CS）、双侧VA及BA这11根血管。不仅要注意每根血管的流速、方向和频谱形态，并要比较双侧同名血管血流速度及搏动指数是否对称；MCA、ACA、PCA血流次序是否正常。通过颅内这11根血管的检查，可以评价前、后循环血管的基本情况。

2.2 BA探测深度不够，未探测血管全长 当TCD操作者探测BA时深度过浅，在70～80 mm，是不当的，通常双侧VA汇合成BA处在深度80 mm以上，但也有的患者汇合处在深度85 mm[7-8]或以上，所以BA探测深度要足够深，建议深度90 mm以上为确定的BA，如果深度为75～85 mm有狭窄的频谱，可应用经颅彩色多普勒超声（transcranial color-coded Duplex sonography，TCCD）进一步确认病变部位[9]。此外，探测BA时只探测一个深度，这也是不对的，因为BA正常长度为3 cm或更长[10]，由于BA起始段和末段都是动脉粥样硬化好发的部位，因此一定要连续深度探测BA全长，深度从80～110 mm。

下面这个病例是关于BA探测深度的病例：男性，52岁，因头晕、恶心、呕吐来院就诊，TCD检查双侧MCA、ACA、PCA、TICA、CS血流速度及频谱形态均正常，双侧VA和BA图谱见图4。图4A可见左侧椎动脉（left vertebral artery，LVA）血流速度及频谱形态正常。图4B从右侧枕旁窗，在85 mm深度处可探及一个异常的血流信号，表现为血流速度异常增快，收缩期峰值流速约280 cm/s，可见涡流、湍流，声频粗糙（提示重度狭窄）。图4C可见BA在104 mm深度时血流速度正常，但峰形圆顿，达峰时间延长（红色箭头），提示为狭窄后血流频谱改变。

那么，85 mm深度探测到的狭窄的血流信号应该定位在什么部位：VA还是BA？

患者进行头部MRA检查（图4D～E），图中箭头所示右侧椎动脉（right vertebral artery，RVA）血流信号中断，提示重度狭窄，所以深度85 mm时还是VA。如果TCD检查时，把70～80 mm作为BA起始处的深度，那么该病例应判断为BA的狭窄。因此，由这个病例可看出，BA的探测深度要足够，否则判断狭窄部位可能会出现错误，如果未全程探测，会漏诊大部分BA的病变。

2.3 只重视血流速度，忽视搏动指数 很多操作者做TCD检查时，只重视血流速度，忽视搏动指数。认为：若血流速度正常，则TCD就正常。搏动指数可以提供很多信息[11]，在TCD检查中搏动指数和血流速度同等重要。不同的搏动指数，说明了病变部位的不同。如图5A所示BA血流信号中断，提示重度狭窄。图5B～D分别为狭窄后段、狭窄处和狭窄前段的血流频谱，3个频谱具有不同的形态。图5B表现为血流速度相对减慢，搏动指数减低，是严重狭窄或闭塞后的低搏动指数的波浪状频谱。图5D血流速度减慢，搏动指数增高，是严重狭窄或闭塞前的高阻力表现。不同的搏动指数指引操作者寻找病变的确切部位。并且，当血管极重度狭窄时，狭窄局部血流速度迅速下降，甚至低于正常流速[12-13]，此时就可以根据血管搏动指数的变化诊断血管病变的部位。由此可以看出，搏动指数对判断血管病变的部位非常重要。

图4 一例VA狭窄患者的TCD及头MRA图像

2.4 未做压颈试验 不做压颈试验主要是避免压颈试验造成斑块脱落。目前美国TCD操作指南里压颈试验也不作为常规操作[7]。但是，压颈试验可以鉴别探及的是哪条动脉，并判断侧支循环的开放情况。例如在血管内膜剥脱术术前，根据压颈试验后MCA血流下降程度，以及侧支通路是否存在，判断血管内膜剥脱术术中是否需要放置转流管[14-15]。

病例：男性，54岁，无不适主诉，常规进行体检，TCD探及血管流速及频谱形态均正常。双侧MCA频谱所示，双侧血流速度、频谱形态均正常，而且双侧同名血管频谱对称，因此如果不做压颈试验就会诊断为“TCD检查未见异常”（图6A、B）。但压颈试验后发现：分别压迫双侧CCA后，LMCA血流均不下降，而双侧眼动脉和滑车上动脉血流速度、频谱形态、血供来源均正常。LCS的血流速度及频谱形态正常，压LCCA后血流未下降。根据这些资料，病变血管是哪根？CDUS示双侧CCA管径不对称，RCCA管径9.5 mm，向上分出右侧颈外动脉（right external carotid artery，RECA）后，延续为右侧颈内动脉（right internal carotid artery，RICA）；LCCA管径4.5 mm，向上未见分叉，直接延续为LECA，LICA管腔未显影（图6C、D）。CDUS提示LICA先天未发育。进一步检查头MRI和MRA，头MRA示LICA未显影，BA发出LMCA、左侧大脑后动脉（left posterior cerebral artery，LPCA）（图7A～C）。头MRI可见右侧颈动脉管内走行的颈内动脉横切面（短箭头所指），但左侧未见骨性颈动脉管（长箭头所指）（图7D、E）。结论：LICA先天未发育。这个病例做TCD时，如果不做压颈试验的话，就会漏诊颈内动脉（internal carotid artery，ICA）未发育。所以，在做TCD时候，正确安全地做好压颈试验很重要。

图5 搏动指数不同，病变部位不同

图6 一例颈内动脉先天未发育患者的TCD频谱和CDUS图像

压颈的位置在甲状软骨（喉结）以下，气管以外，胸锁乳突肌内缘以内，在这个区域内可以触及到搏动的颈动脉，用食指和中指按压颈动脉。压颈的时候手法要轻柔，点到为止。压颈同时还要注意有无栓子[16-17]脱落：注意看淡蓝色频谱背景上是否有高强度的异常信号出现（图8），同时注意听是否有尖锐的“鸟鸣音”[18]。若年龄较大，有危险因素的患者，如果有条件，先做CDUS，注意斑块的位置，压颈时避开。如果没有CDUS，建议用4 MHz探头先做颅外动脉，或者用听诊器听听颈部杂音。

2.5 “以点代面”——每根血管设置一个深度，未探及血管全程 探查血管要尽可能地探查其全长，尤其是MCA、VA及BA，要求我们必须连续深度全程探查，MCA探测深度为30～60 mm，VA深度为50～80 mm，BA深度为80～110 mm[19]。

图9是一例LMCA远段狭窄患者的TCD频谱，近段血流正常（图9A～C），但远段（图9D）存在重度狭窄。所以说，探测血管一定要连续深度探查，避免漏诊。

2.6 “盲人摸象”——单纯分析每一幅频谱，没有频谱群的观念 Willis环的血管是一个整体，互相影响，互相制约，需要整体评价血管情况，而不能单一地分析每一幅频谱，要树立频谱群的观念。

图7 与图6为同一例患者的头MRI检查

图8 栓子信号

图9 一例LMCA远段狭窄患者的TCD频谱

患者，男性，27岁，常年头痛，左侧颞窗穿透不良。该烟雾病患者TCD图像示右侧颞窗可见右侧颈内动脉终末段（right terminal internal carotid artery，RTICA）、右侧大脑中动脉（right middle cerebral artery，RMCA）（图10A）、RACA（图10B）示重度狭窄。从右侧颞窗探查LMCA血流速度88/41 cm/s（图10D基线下），左侧大脑前动脉（left anterior cerebral artery，LACA）（图10D基线上）及LPCA（图10E）血流速度增快，快于LMCA，频谱形态大致正常。头MRA图像示RTICA、RMCA、RACA限局性信号变淡，提示重度狭窄（图10C）。如果孤立地分析LMCA的血流速度及频谱形态，会得出LMCA正常的结论。但如果对频谱群进行分析，发现LACA及LPCA血流速度快于LMCA，发生血流次序改变[20-21]，提示LMCA慢性闭塞，图10C长箭头所指为LMCA主干消失，由新生烟雾状血管替代。因此，这个年轻患者，没有脑血管病常见高危因素，双侧TICA、MCA和（或）ACA重度狭窄或闭塞，结合临床排除其他疾病后，最终诊断为烟雾病。所以，应避免孤立地分析每一幅频谱，树立频谱群的观念。

2.7 简单地认为“血流速度增快”等同于“脑血管痉挛”，“血流速度减慢”等同于“脑供血不足”，或仅仅报血流速度增快或减慢，而不去寻找其原因 既往存在很多错误的观念，比如TCD血流速度增快就是血管痉挛，而血流速度减慢就是脑供血不足，这些观念是不正确的[22]。目前，随着TCD知识的普及，越来越多操作者认识到TCD不能报血管痉挛和供血不足，但又诞生另一种错误，就是只报现象，如：某某血管流速增快或某某血管流速减慢，这是另外一种误区。绝大多数情况下，TCD应该报告的诊断是：某某血管某某部位某某程度狭窄。血流速度增快可见于多种情况[23]，如血管狭窄（图11A：可见涡流、湍流，声频粗糙）、代偿性增快（图11B：频谱形态大致正常）、动静脉畸形供血动脉（图11C：搏动指数减低及隆隆样杂音）、血管痉挛（图11D：均匀一致、多条动脉流速增快，峰形尖锐）等。所以，血流速度增快不等于血管痉挛，操作者需要认真分析每一幅频谱伴随的其他特点。血流速度减慢[23]也可见于多种情况，如狭窄后的低流速低搏动（图12A：波浪状频谱）；狭窄近段的低流速高阻力（图12B）、锁骨下盗血时VA频谱（图12C：收缩期切迹）、颅内压增高（图12D：血流速度减慢和搏动指数增高，也常出现舒张期血流反向等变化）等。因此，血流速度的改变不能简单地理解为痉挛或供血不足，多数血流速度变化是由其他原因导致的，这些频谱除了流速以外，还具有其他的特点，操作者根据这些特点，绝大多数情况下，可做出明确的诊断。

图10 一例患者的TCD频谱和头MRA图像

图11 血流速度增快的例子

所以，规范TCD的正确操作和诊断非常重要。TCD操作者应该做到：

①血管探测全面（包括双侧MCA、ACA、PCA、TICA、CS、VA和BA）；

②每根血管连续深度全程探测（MCA 30～60 mm，VA 50～80 mm）；

③BA探测深度要足够（80～110 mm）；

④同等看重血流速度及搏动指数；

⑤做好压颈实验；

⑥树立频谱群的观念；

⑦用好4 MHz探头；

⑧认真、仔细地寻找血流速度增快和减慢的原因。

3 CDUS临床应用中存在的问题及原因分析

CDUS在实际操作中也存在很多问题。

3.1 前后循环分开做 很多医院的收费标准里，CCA、ICA、颈外动脉（external carotid artery，ECA）超声为一套收费，如果医生需要明确后循环血管的情况，需要再做椎动脉超声或锁骨下动脉超声。而前后循环血管是相互平衡的，颈部血管超声需要同名血管对比、前后循环血管对比才能得出准确的结论。

病例：男性，52岁，因头晕1年，右侧肢体麻木1周就诊，既往高血压病史10年。该患者CDUS可见双侧VA椎间隙段（图13A、B），VA的管径和流速在正常范围内，如果孤立分析VA频谱，会得出VA正常的结论。但是，与前循环血管相比较（图13C）发现双侧VA椎间隙段阻力指数较前循环明显增高，呈相对低流速高阻力血流信号改变。因此根据这种相对变化，考虑为VA或BA闭塞或重度狭窄。TCD检查发现LVA呈相对低流速高阻力血流信号改变，未探及RVA及BA血流信号。结合CDUS及TCD检查，诊断为：RVA、BA存在极重度狭窄或闭塞可能性大，建议进一步做数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）检查。DSA检查结果（图13D～F）示，RVA V3段闭塞，BA近段闭塞。如果该患者最初做CDUS时前后循环分开做的话，会怎么样呢？操作者就无法对比VA与颈动脉的频谱形态，无法根据阻力指数的细微变化，得出VA/BA颅内段病变的结论，必然导致漏诊。因此，血管检查要全面，颈动脉超声应该包括10根血管（CCA、ECA、ICA、VA、锁骨下动脉）。

图12 血流速度减慢的例子

图13 1例椎-基底动脉闭塞患者的CDUS及DSA图片

3.2 重视二维结构，忽视彩色多普勒及频谱多普勒 很多医生做CDUS时只重视二维结构，二维结构未见明显异常的就不继续检查彩色多普勒及频谱多普勒，这会漏诊很多有用的信息。在二维图像下，有时斑块回声很低，不易被发现；也有时动脉远心段病变，近段二维结构虽然没有改变，但根据血流频谱的变化，应该报告为某某血管远段存在重度狭窄或闭塞。

一例典型ICA闭塞病例的超声表现（图14）。二维结构下可见ICA起始处均匀等回声物质填充，彩色多普勒显示ICA起始处红-蓝相间的“开关征”，诊断为ICA起始处闭塞。这种典型病例通常不会漏诊。一例CDUS漏诊的ICA闭塞的病例（图15）。图15A可见ICA管腔内无回声，二维结构下未见异常，但彩色多普勒（图15B）见红蓝相间的“开关征”，频谱多普勒（图15C）示低流速高阻力血流信号改变，提示ICA起始处闭塞。这个病例最初被漏诊，分析是由于操作者只重视二维结构，此患者管腔内被无回声物质填充，被误认为ICA管腔通畅，未进一步做彩色多普勒和频谱多普勒，最终导致ICA起始处闭塞被漏诊。所以，“无回声”的管腔也可能是闭塞，必须在彩色多普勒及频谱多普勒下进一步确认。

另一例根据频谱多普勒诊断的病例，女性，48岁，因左侧偏瘫就诊，该患者CDUS示双侧ICA管腔通畅，二维下未见异常，彩色多普勒时双侧ICA颜色不同，左侧明亮，右侧暗淡。频谱多普勒时双侧也不同（图16A、B）：双侧ICA血流速度、阻力指数明显不同，RICA呈相对低流速高阻力血流改变，考虑颅内段重度狭窄或闭塞。该患随即做了头MRI、MRA（图16C、D），证实RICA终末段闭塞。所以，CDUS检查不仅要重视二维结构，也要重视彩色多普勒及频谱多普勒，根据频谱的异常，来诊断血管远段的病变。3.3 对狭窄程度判断不准确 CDUS目前存在的问题还包括对狭窄程度的判断不够准确，有时高估狭窄率，有时低估狭窄率。很多超声操作者根据纵切面扫查所得的图像，计算直径狭窄率，作为血管狭窄程度的诊断结果。忽视血管横切面的扫查及血流动力学的指标，这是判断狭窄率不准确的主要原因。大多数斑块是偏心型生长的，如果扫查的只是颈动脉的一个纵切面，就会出现高估或低估狭窄率的情况；如果超声声束正好切在斑块最厚处，就会高估狭窄程度；如正好切在最薄处，则会低估狭窄程度。两个病例能说明这个问题：病例1（图17）LCCA中段纵切面上可见前外侧壁有一个较大的均匀等回声斑块，造成管腔狭窄，直径狭窄率57%，那么根据这幅图的直径狭窄率，能诊断LCCA中段狭窄（50%～69%）吗？结合这个部位横切面图像，可见这是偏心型斑块，纵切面的扫查面正好切在了斑块的最厚的切面上，所以高估了它的狭窄率，狭窄处的血流速度为118/38.3 cm/s，频窗填充，声频粗糙，因此，根据纵切面、横切面图像及频谱分析，正确诊断为LCCA中段狭窄（＜50%）。

图14 1例ICA起始处闭塞的典型病例

图15 1例CDUS漏诊的ICA起始处闭塞的病例

图16 一例颈内动脉颅内段闭塞患者CDUS、磁共振图像

病例2（图18），RICA纵切面可见管腔内不均匀略低回声斑块，造成管腔狭窄，根据纵切面显示的狭窄，似乎狭窄并不重。结合横切面，管腔内稍低回声大斑块，仅残余细小的血流通过，面积狭窄率高达95%，狭窄处血流速度549/276 cm/s，可见涡流、湍流，声频粗糙，狭窄远端血流速度38.3/20.0 cm/s，呈低流速低搏动血流信号改变。TCD报告：前交通动脉开放。因此：结合纵切面图像、横切面图像和血流动力学改变，可以诊断RICA起始处狭窄（90%～99%）。

由这两个病例可以看出，狭窄程度的诊断，必须要结合纵切面的狭窄率、横切面的图像、狭窄局部最高血流速度、频谱形态的改变、狭窄段/狭窄远段的流速比值，以及远段侧支循环开放情况才能得出准确的结论[24-25]。

图17 CDUS狭窄程度的判断（病例1）

图18 CDUS狭窄程度的判断

3.4 对斑块易损性判断不正确 颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要的病理基础。颈动脉易损斑块破裂，继发血栓形成或者破溃形成栓塞，是患者发生脑血管事件及致死的重要原因，因此准确判定斑块的易损性对预防脑梗死的发生有着至关重要的意义。CDUS稳定斑块的特征是：等回声的扁平斑块，内部回声均匀，表面纤维帽完整（图19A）。易损斑块[26-28]包括（图19B～H）：图19B可见斑块回声不均匀，表面纤维帽破裂；图19C～D为溃疡斑，图19C可见斑块回声不均匀，表面纤维帽破裂，形成火山口样改变；图19D可见血流向斑块内注入；图19E～F为斑块出血合并斑块肩部破裂，图19E箭头所指为低回声斑块（考虑为斑块内出血），导致局部管腔严重狭窄；图F可见在心脏收缩期时，血流由斑块下肩部注入，由上肩部冲出；图19G～H为斑块表面浮动，纤维帽破裂，横切面上可见斑块一部分随血流上下浮动。

3.5 忽视VA开口处扫查 很多操作者做CDUS时忽视VA开口处的检查。动脉粥样硬化在VA全程中发生率最高的部位是VA开口处，而椎间隙段较少见[29]。所以说，如果忽视了VA开口处的探查，那就漏诊了绝大多数的VA病变。

图19 稳定斑块及各种易损斑块的超声表现

图20 颈动脉不同病变性质的超声表现

3.6 对病变性质鉴别不足 CDUS的诊断需要做到不仅定位（某某血管）、定量（某某程度狭窄），还要尽量做到定性诊断（病变性质）。常见的病变性质[30]包括：动脉粥样硬化（图20A）、大动脉炎（图20B）、动脉夹层（图20C～G）、放疗后血管损伤（图20H），还包括一些不常见的病变：如血管先天性发育不良或不发育、真性动脉瘤（图20I）及假性动脉瘤（图20G）、颈动脉体瘤（图20K）等等，这些病变在CDUS时有不同的特点。所以，血管超声医生要根据蛛丝马迹，定位责任血管、病变部位，不仅要对病变进行定位、定量，还需要做到定性分析。

那CDUS检查应该怎么做呢？

①血管检查全面，CDUS常规应包括CCA、ICA、ECA、VA、锁骨下动脉（subclavian artery，SubA）；

②同等重视二维结构、彩色多普勒及频谱多普勒，鉴别重度狭窄还是闭塞时，加用能量多普勒；

③扫查血管时，不仅进行纵切面扫查，也要进行横切面扫查。在判断狭窄程度时，纵切面和横切面的图像、狭窄局部血流速度、狭窄段与狭窄远段血流速度比值、狭窄远段（狭窄以远3 cm）频谱，以及侧支情况要结合在一起，尤其要以血流动力学变化为主，来判断狭窄程度；

④注意评估斑块的易损性；

⑤常规探查VA开口处；

⑥不仅要注意狭窄程度的判断，也要尽量鉴别病变性质，做到定位、定量、定性。

除了上述血管超声在临床应用中存在的技术问题以外，还有很多因素限制了血管超声的发展。目前很多医院TCD和CDUS分属不同的科室，所以TCD和CDUS的联合诊断就遇到了阻碍。同时，超声与临床沟通不足，超声离开了临床的基础，其准确性也就会降低；临床医生不了解超声的知识，对其无法正确应用。超声操作者应提高神经内科的临床知识、相关的影像学知识，注重加强TCD与CDUS之间、血管超声与临床医生之间的相互沟通，重视血管超声医生的继续培养，只有这样，才能够不断促进血管超声的发展。

1 Alexandrov AV, Sloan MA, Tegeler CH, et al. Practice standards for transcranial Doppler (TCD) ultrasound.Part II. Clinical indications and expected outcomes[J].J Neuroimaging, 2012, 22:215-224.

2 Rubiera M, Cava L, Tsivgoulis G, et al. Diagnostic criteria and yield of real-time transcranial Doppler monitoring of intra-arterial reperfusion procedures[J].Stroke, 2010, 41:695-699.

3 Cencetti S, Cultrera D. Transcranial Doppler Ultrasonography in Intensive Care[M].Milan:Springer, 2012:413-416.

4 Heliopoulos I, Papaoiakim M, Tsivgoulis G, et al.Common carotid intima media thickness as a marker of clinical severity in patients with symptomatic extracranial carotid artery stenosis[J]. Clin Neurol Neurosurg, 2009, 111:246-250.

5 Beebe HG, Salles-Cunha SX, Scissons RP, et al.Carotid arterial ultrasound scan imaging:A direct approach to stenosis measurement[J]. J Vasc Surg,1999, 29:838-844.

6 Stein JH, Korcarz CE, Hurst RT, et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk:A consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force Endorsed by the Society for Vascular Medicine[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2008, 21:93-111.7 Andrei V, Michael A, Lawrence KS, et al. Practice standards for transcranial Doppler ultrasound:Part 1-test performance[J]. J Neuroimaging, 2007, 17:11-18.8 Demchuk AM, Christou I, Wein TH, et al. Accuracy and criteria for localizing arterial occlusion with transcranial Doppler[J]. J Neuroimaging, 2000, 10:1-12.

9 Arkuszewski M, Swiat M, Hurst RW, et al. Vertebral and basilar arteries:transcranial color-coded Duplex ultrasonography versus conventional TCD in detection of narrowings[J]. Neuroradiol J, 2012, 25:12-23.

10 AbuRahma AF. Bergan JJ Noninvasive Vascular Diagnosis:A Practical Guide to Therapy[M].Milan:Springer, 2000:123-131.

11 de Riva N, Budohoski KP, Smielewski P, et al.Transcranial Doppler pulsatility index:what it is and what it isn't[J]. Neurocrit Care, 2012, 17:58-66.

12 Wilterdink JL, Feldmann E, Furie KL, et al.Transcranial Doppler ultrasound battery reliably identifies severe internal carotid artery stenosis[J].Stroke, 1997, 28:133-136.

13 Spencer MP, Reid JM. Quantitation of carotid stenosis with continuous-wave (CW) Doppler ultrasound[J].Stroke, 1979, 10:326-330.

14 Beach KW, Bergelin RO, Leotta DF, et al.Standardized ultrasound evaluation of carotid stenosis for clinical trials:University of Washington Ultrasound Reading Center[J]. Cardiovasc Ultrasound, 2010, 8:39.

15 Gaunt ME, Martin PJ, Smith JL, et al. Clinical relevance of intraoperative embolization detected by transcranial Doppler ultrasonography during carotid endarterectomy:a prospective study of 100 patients[J].Br J Surg, 1994, 81:1435-1439.

16 Gunning AJ, Pickering GW, Robb-Smith AHT, et al.Mural thrombosis of the internal carotid artery and subsequent embolism[J]. Q J Med, 1964, 33:155-195.

17 Markus HS, King A, Shipley M, et al. Asymptomatic embolisation for prediction of stroke in the Asymptomatic Carotid Emboli Study (ACES):a prospective observational study[J]. Lancet Neurol,2010, 9:663-671.

18 Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals[J]. Stroke, 1995, 26:11-23.

19 华扬, 高山, 吴钢, 等. 经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南[J]. 中华医学超声杂志, 2008, 5:2-6.

20 邢英琦, 韩珂, 白竹, 等. 经颅多普勒超声脑血流次序改变对大脑中动脉慢性闭塞的诊断价值[J]. 中国老年学杂志, 2008, 28:1906-1909.

21 Kaps M, Damian MS, Teschendorf U, et al.Transcranial Doppler ultrasound findings in middle cerebral artery occlusion[J]. Stroke, 1990, 21:532-537.

22 高山. 如何规范经颅多普勒超声诊断报告[J]. 中国卒中杂志, 2010, 5:615-625.

23 饶明俐, 林世和. 脑血管疾病[M]. 北京:人民卫生出版社, 2012:123-140.

24 Widder B, Paulat K, Hackspacher J, et al.Morphological characterization of carotid artery stenoses by ultrasound duplex scanning[J]. Ultrasound Med Biol, 1990, 16:349-354.

25 Jahromi AS, Cinà CS, Liu Y, et al. Sensitivity and specificity of color duplex ultrasound measurement in the estimation of internal carotid artery stenosis:a systematic review and meta-analysis[J]. J Vasc Surg,2005, 41:962-972.

26 Gr☒nholdt ML, Nordestgaard BG, Bentzon J, et al.Macrophages are associated with lipid-rich carotid artery plaques, echolucency on B-mode imaging, and elevated plasma lipid levels[J]. J Vasc Surg, 2002,35:137-145.

27 El-Barghouty NM, Levine T, Ladva S, et al.Histological verification of computerised carotid plaque characterisation[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg,1996, 11:414-416.

28 Gr☒nholdt ML, Wiebe BM, Laursen H, et al. Lipidrich carotid artery plaques appear echolucent on ultrasound B-mode images and may be associated with intraplaque haemorrhage[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 1997, 14:439-445.

29 关德增, 昌杰, 关浩增. 椎动脉颅外段狭窄的螺旋CT血管成像分析[J]. 医学影像学杂志, 2011, 21:190-193.

30 Vicenzini E, Toscano M, Maestrini I, et al. Predictors and timing of recanalization in intracranial carotid artery and siphon dissection:An ultrasound follow-up study[J]. Cerebrovasc Dis, 2013, 35:476-482.