吕航 刘鸣
.海峡心血管病例交流.
室间隔缺损封堵致心动过速一例
吕航 刘鸣
室间隔缺损; 间隔封堵器; 心动过速
患者女,17岁。“发现心脏杂音17年,咳嗽2 d”入院。查体:意识清,口唇无紫绀。咽部轻度充血,双侧扁桃体无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心前区无隆起,胸骨左缘未触及收缩期震颤,心界叩诊左侧第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V肋间分别距前正中线2.5、3.5、6、7.5 cm,左锁骨中线距前正中线7.5 cm,心率83次/min,律齐,胸骨左缘第3~4肋间可闻及3/6级收缩期杂音,传导广泛,双下肢无水肿。既往有食虾过敏史,无药物过敏史。心脏超声检查示先天性心脏病,膜周部室间隔缺损(VSD),缺口径0.6 cm,收缩期心室水平可见左向右分流(受三尖瓣隔瓣遮挡,分流束大部分被挡入右心房),分流峰值速度:6.2 m/s,三尖瓣重度反流(大部分来自VSD分流)。心电图示:窦性心律不齐。X线胸片:肺血增多,无实变,肺动脉段平,心胸比0.53。
结合上述病史及相关辅助检查有行介入封堵指征,遂行VSD封堵术。常规消毒铺巾,1%利多卡因局麻下穿刺右股动、静脉,分别依次置入导丝、6F、动静、脉鞘管。沿右股动脉送入6F猪尾导管至左心室及主动脉,行左心室造影见造影剂经VSD分流至右心室,测量VSD左心室面6 mm,距主动脉瓣下4 mm。沿右股动脉送入6F切割猪尾导管至左心室,经VSD达右心室,沿同一径路送泥鳅导丝至右心室-肺动脉。另6F右冠导管经右股静脉-右房-肺动脉,测肺动脉压30/15 mmHg,送网套导管至肺动脉,顺利抓取加长泥鳅导丝,经下腔静脉-右股静脉-体外,建立轨道钢丝在X线监测下将8F长鞘经VSD导入升主动脉,选用10 mm国产同心边2VSD封堵伞,置于VSD处,作抖动试验,左心室造影见VSD处无分流,主动脉造影见主动脉瓣无反流,心脏超声示封堵器位置良好,释放封堵器,术中经过顺利。术后超声:心室水平未见分流,二、三尖瓣轻度反流;心电图未见房室阻滞,但出现窦性心律与异位窄QRS两种节律交替控制心室,异位窄QRS在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈Rs型,V1、V2导联呈QS型,V3呈rS型,与自身下传的QRS略不同,有明显房室脱节,故考虑为加速性高位室性自主节律(图1)。
图1 封堵器置入术后心电图示窦性心律与加速性室性自主心律;
图2 术后心动过速发作时心电图
图3 外科开胸取出封堵器后,出院前心电图检查示窦性心律不齐,T波改变
患者未诉不适。予以头孢呋辛钠抗感染,激素减轻心肌水肿,肝素抗凝,磷酸肌酸钠、辅酶Q10及极化液营养心肌等治疗。术后第9天患者突发心慌、黑矇、乏力,持续10 min左右自行缓解,未行特殊处理。同日内再发3次心动过速,心电图示窄QRS心动过速(图2),异位QRS形态同前,心室率在200次/min左右,心室率快于房率,其间患者多次出现黑矇,测血压100/50 mmHg,予以静脉推注胺碘酮,食道调搏超速抑制均未能转复成功,当即转入心脏重症监护室,测血压77/50 mmHg,此时患者血流动力学已出现明显改变,评估患者,结合食道电生理检查,考虑室性心动过速可能,予以咪达唑仑镇静后,先后多次给予双相波150 J,200 J同步电复律,未能转复成窦性心律,血压进一步降至50/20 mmHg,予以持续胸外按压、多巴胺、肾上腺素升压,静脉推注维拉帕米等无效,心室率升至270次/min。行气管插管,给予有创呼吸机辅助呼吸,再次静脉推注胺碘酮,双相200 J同步电除颤,均无效。请外科会诊后,急诊开胸探查,取出封堵伞后行VSD修补术,由于患者手术时间长,血管活性药物剂量大,循环难以维持,心排指数降低,故行体外膜肺氧合辅助治疗。术后两周患者基本痊愈,未诉不适,出院时心电图(图3),Holter复查示:(1)窦性心律不齐;(2)T波改变。予以带药出院。
该患者术前检查心电图正常,而术后出现两种节律竞争,可以确定异位节律的来源可能与封堵伞有关,而膜周部VSD邻近希氏束,封堵伞的压迫、导管或导丝牵拉损伤及缺损边缘组织水肿,造成局部区域电兴奋自律性增高,易形成交界性心律或房室传导阻滞。
Coumel于1975年首次报道了一种窄QRS心动过速,该心动过速多见于儿童,可以是先天性的,也可以发生在心脏手术后。发病机制主要为遗传机制(基因缺陷)或自律性机制(手术后的组织损伤)[1]。而本例患者则属于后者。体表心电图特征:(1)房室分离;(2)室率快于房率;(3)QRS波不宽。但术后常伴束支阻滞而使QRS变宽;(4)部分病例可有窦性心律夺获;(5)少数病例有室房逆传[2]。心动过速发生时心室率通常在140~370次/min之间,且呈持续性或无休止性发作。由于心动过速发作时室率较快,多超过200次/min,心脏舒张时间短,左心室舒张末容积较小,造成心排量不够。另外,房室运动不协调进一步造成血流动力学不稳定。故治疗方面主要是降低心室率及促使房室同步化。目前应用最广的是降温治疗降低心室率,可以降低自律性起搏点,从而降低心室率。而心房超速起搏,能调整心房起搏频率与心室率一致,夺获心室,而使房室同步化[3]。此外,药物治疗包括胺碘酮、β受体阻滞剂、普罗帕酮等,但对部分患者无效。上述治疗无效时,可应用射频消融房室结及希氏束并安装起搏器治疗[4]。由于该心动过速起源于房室交界区,故被命名为交界性异位心动过速(junctional ectopic tachycardia,JET)或房室结自律性心动过速。Till等[5]曾对343例先心术后患者进行回顾性分析,其中37例术后出现JET,其中法洛四联症发生率最高,为21.9%,其次是房VSD为10.3%,再次为VSD术后3.7%。
结合患者病史及心电图特征,考虑此心动过速为JET。心动过速呈持续发作,心室率约200次/min左右,药物治疗及电复律不能转窦性心律,可能是由于VSD封堵器持续压迫膜周部心肌,机械性的刺激使心肌始终处于兴奋状态,这可能与封堵器大小有关,有学者统计封堵器直径≥10 mm者,术后心律失常发生率明显高于<10 mm者,封堵器直径大小是根据VSD面积决定的。一般来说,VSD直径>8 mm,封堵器直径≥10 mm[6]。而本例患者VSD直径约6 mm,是否应选择10 mm封堵器值得商榷。患者发心动过速时异位QRS波与窦性心律下传时QRS波形态略有不同。原因可能是:(1)交界性兴奋灶处于交界区下部或边缘部分,所发出的激动未经过迷路结构的梳理作用;(2)起源在交界区边缘部分的激动,在下传时仅通过房室束内解剖和功能上纵向分离途径中的一部分;(3)交界区起搏点发出的激动通过房室异常短路(Mahaim纤维)下传心室[7],从而造成QRS轻度畸形。
综上所述,膜周部VSD极易出现心律失常,故术前应严格把握手术适应证。术中尽量缩短手术时间,提高术者介入操作技巧,适当选择合适封堵器。术后持续的心电监护及出院时密切随访很有必要。一旦发生严重的快速心律失常,药物及其他治疗效果不佳时,应想到JET的可能。
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Ventricular septal defect occluder caused tachycardia:a case report
Lv Hang,Liu Ming.
Cardiopulmonary function Testing Center,Wuhan Asia Heart Hospital,Wuhan 430022,China
Heart septal defects,ventricular; Septal occluder device; Tachycardia
Lyv Hang,Email:lvhang611@ aliyun.com
2013-11-09)
(本文编辑:周白瑜)
10.3969/j.issn.1007-5410.2014.04.015
430022武汉亚洲心脏病医院心肺功能检测中心
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