脑梗死后应激性高血糖对非糖尿病脑梗死患者神经功能恢复的影响

徐 丽

(宁夏回族自治区银川市第三人民医院神经内科 750001)

应激性高血糖是机体受到严重疾病或重大创伤时的一种保护性反应[1]。近年来临床研究发现部分脑梗死患者发病后出现应激性高血糖。众所周知，糖尿病是脑梗死的独立危险因素，而高血糖可能加重脑组织和细胞的损伤，进而影响患者预后[2]。目前，关于高血糖对脑梗死影响的研究多以糖尿病性高血糖为主，而对非糖尿病患者脑梗死后应激性高血糖对疾病的影响研究较少[3-4]。为探讨脑梗死后应激性高血糖对非糖尿病脑梗死患者活动功能恢复的影响，作者进行了相关研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2008年1月至2012年12月收治的非糖尿病脑梗死患者86例，诊断标准符合全国第4届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[5]，并经头颅CT或MRI确诊，并排除糖尿病史、严重肝肾疾病、恶性肿瘤及感染患者。其中男55例、女31例；年龄35～86岁，平均(61.8±8.4)岁；入院时间为发病2～72 h，平均(22.8±3.4)h；既往有高血压46例，冠心病27例，高脂血症18例；初发脑梗死52例，复发脑梗死34例。根据患者入院次日空腹血糖(FBG)水平将患者分为血糖正常组(FBG<6.1 mmol/L)52例，男31例，女14例；平均年龄(60.8±8.8)岁；入院时间(22.5±3.3)h；既往有高血压25例，冠心病17例，高脂血症10例。血糖升高组(FBG>6.1 mmol/L)34例，男24例，女10例；平均年龄(62.1±8.1)岁；入院时间(23.0±3.1)h；既往有高血压11例，冠心病10例，高脂血症8例。两组患者性别组成、平均年龄、发病时间等比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 所有患者均按照急性脑梗死治疗方案给予常规治疗，包括改善患者脑微循环、抗血小板聚集、抗氧自由基、积极防治消化道出血、肺部感染等，血糖升高组患者给予降糖治疗。治疗期间观察两组血糖变化，并应用Barthel指数评价患者日常独立生活能力，应用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评价患者神经缺损程度。

1.3 疗效判断 临床疗效判断采用评分法[6]：基本治愈为治疗后NIHSS评分减少91%～100%，病残程度0级；显效为治疗后NIHSS评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步为治疗后NIHSS评分减少18%～45%；无效为治疗后NIHSS评分减少17%以下。

2 结 果

2.1 两组患者治疗过程中血糖变化 入院时血糖升高组患者FBG明显高于血糖正常组(P<0.01)，治疗期间血糖升高组患者FBG逐渐降低，血糖正常组患者FBG无明显变化，治疗14 d血糖升高组患者FBG仍高于血糖正常组(P<0.05)，见表1。

表1 两组患者治疗过程中血糖比较

*:P<0.05,与治疗前比较；#:P<0.05,与血糖正常组比较。

2.2 两组治疗前后神经功能恢复情况 入院时两组患者Barthel指数评分、NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)，治疗7、14 d血糖升高组患者NIHSS评分明显高于血糖正常组；Barthel指数评分明显低于血糖升高组(P<0.05)。两组患者治疗前、后Barthel指数评分变化见表2，NIHSS评分变化见表3。

表2 两组患者治疗前、后Barthel指数评分比较

*：P<0.05，#：P<0.01，与治疗前比较；△：P<0.05，▲:P<0.05，与血糖正常组比较。

表3 两组患者治疗前后NIHSS指数评分变化

*：P<0.05，#：P<0.01，与治疗前比较；△：P<0.01，与血糖正常组比较。

2.3 两组临床疗效比较 经过治疗血糖升高组总有效率为76.5%，血糖正常组总有效率为94.2%，血糖正常组临床疗效明显优于血糖升高组(P<0.05)，见表4。

表4 两组降压效果比较[n(%)]

△：P<0.05，血糖正常组比较。

3 讨 论

近年来有研究发现部分脑梗死患者发病后常出现血糖异常升高，其发生率约占脑梗死的36.3%～53.0%，其中部分患者为非糖尿病患者[7]。本研究选择本院收治既往无糖尿病的脑梗死患者86例，其中梗死后发生应激性高血糖的患者34例，占39.5%，与相关报道基本一致。目前，关于非糖尿病患者脑梗死后出现高血糖的机制仍未完全明确，一般认为可能与以下原因有关：(1)患者发生脑梗死后，脑组织遭到突发性损伤，急性应激反应导致患者出现自主神经、激素和代谢的改变；(2)脑梗死后患者脑部血糖调节中枢紊乱；(3)脑梗死后脑垂体局部缺血，进而激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致激素代谢紊乱等[8]。

近年来，国内外学者通过研究证实高血糖与脑梗死有密切的关系，而高血糖可能加重脑组织和细胞的损伤，进而影响患者预后。但目前，关于高血糖对脑梗死影响的研究多以糖尿病性高血糖为主，而对非糖尿病患者脑梗死后应激性高血糖对疾病的影响研究较少。Elgebaly等[9]通过对脑梗死患者的观察发现，糖尿病患者发病后出现并发症的概率和病死率均明显高于无糖尿病患者。潘晓帆等[10]通过对不同糖代谢状态的老年急性脑梗死患者观察发现，糖代谢异常患者神经功能恢复较差，预后不良。国外有学者通过动物实验和临床观察证实，高血糖可以加重神经损伤，而无糖尿病的脑卒中患者急性期血糖升高甚至较糖尿病患者病情更为严重[11]。本研究通过对血糖异常升高的无糖尿病脑梗死患者和血糖正常的脑梗死患者比较发现，入院时两组患者Barthel指数评分、NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)，治疗7、14 d血糖升高组患者NIHSS评分明显高于血糖正常组；Barthel指数评分明显低于血糖升高组。这一结果表明出现应激性高血糖的脑梗死患者神经功能恢复较慢，预后较差，高血糖可能影响脑梗死患者神经功能康复和预后。通过对两组患者临床疗效比较发现，血糖升高组总有效率为76.5%，血糖正常组总有效率为94.2%，血糖正常组临床疗效明显优于血糖升高组，证实了应激性高血糖影响脑梗死患者神经功能康复和预后。作者认为应激性高血糖患者预后较差的机制可能为：(1)高血糖可以引起脑血管渗透压升高，脑组织血流量减少，加重损伤；(2)高血糖是患者脑内无氧酵解增加，乳酸产生增加，导致酸中毒，加重神经细胞损伤，延缓神经的康复[12]；(3)应激性高血糖患者氧自由基生成增加，引起脑组织自由基损伤；(4)高血糖启动蛋白激酶C途径，启动核因子κB，导致脑细胞凋亡[13]。因此，对于急性脑梗死患者，早期血糖监测有助于了解患者病情，预测疾病预后。

本研究结果显示，应激性高血糖是影响脑梗死神经功能恢复的重要因素，早期血糖监测有助于了解患者病情，预测疾病预后。同时作者认为，对于伴有高血糖的急性脑梗死患者应该足够重视，并给予有效的干预，以降低患者病死率，提高治疗效果。

综上所述，应激性高血糖可能影响脑梗死患者神经功能的恢复，通过血糖监测可以对脑梗死患者病情判断和预后评估提供帮助。

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