胺碘酮致尖端扭转型室速1例报道并文献复习

陶 玲 张玉杰

（兰州市第二人民医院心内科，甘肃 兰州 730046）

胺碘酮致尖端扭转型室速1例报道并文献复习

陶 玲 张玉杰

（兰州市第二人民医院心内科，甘肃 兰州 730046）

本文通过回顾1例胺碘酮导致的尖端扭转型室速患者的抢救过程并复习相关文献，进一步探讨胺碘酮致尖端扭转型室速的发病机制、诱发因素及治疗方法，从而在以后工作中避免类似事件发生。

胺碘酮；不良反应；低钾血症；尖端扭转型室速；假性交感风暴

1 病例资料

患者男性，46岁，因“胸闷、气短、伴双下肢水肿2个月”入院。既往体健，否认有“心脏病”病史。有酗酒史10余年。入院查体：BP122/83 mm Hg，神志清楚，精神差，口唇发绀，心界向左扩大，心率122次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部未发现阳性体征。双下肢中度水肿。门诊心电图：心房扑动，伴不固定型房室传导阻滞，伴室内差异性传导，ST-T改变。入院诊断：酒精性心肌病、心律失常：心房扑动、心功能Ⅲ级。辅助检查：NT-proBNP：4180 pg/mL。血钾：3.79 mmol/L，血镁：0.41 mmol/L。生-化大致正常。心脏彩超示：①全心扩大；②各壁内膜运动普遍减低；③肺动脉高压（轻度）；④左室舒张功能减低；⑤左室收缩功能减低（EF29%、FS12%）。入院后给予“利尿、扩血管、改善心功能”等治疗。于入院次日凌晨患者出现心率增快至140～150次/分，心电监护示:窦性心律，遂给予静注胺碘酮150 mg，心室率降至90～100次/分。于凌晨3时30分，患者突发意识丧失、抽搐，心电监护示：尖端扭转型室速，立即给予150J电击复律，意识恢复，心电图：房扑（心率102次/分）。急查血钾2.8 mmol/L，给予补钾等对症治疗。于次日清晨9：30患者再次出现意识丧失、抽搐，心电监护示：尖端扭转型室速，给予150 J电击复律，恢复窦性心律（93次/分）。心电图：窦性心律、频发室早、短阵室速、QT间期451 ms。给予补钾、补镁，利多卡因持续泵入。复查血钾3.43 mmol/L。于入院第5天15：00患者出现心悸、心电监护示：快速房扑，给予静推胺碘酮150 mg，10 min后转为窦律，心电图示：室早二联律，QT间期484 ms。当日20：00患者再次出现突发意识丧失、抽搐，心电监护示：尖端扭转型室速，立即150 J电击复律，恢复窦性心率（79次/分），复查血钾4.03 mol/L、QT间期414 ms。之后心率基本控制在75～95次/分。复查电解质基本正常，复查心电图示窦性心律。两周后好转出院。

2 讨 论

乙胺碘呋酮是具有多通道阻滞电生理特性的广谱抗心律失常药，主要在肝内代谢消除， 代谢产物为去乙基胺碘酮，半衰期长。抗心律失常谱广，它作为抗心律失常药物，致心律失常作用明显较其他药物为低，主要在心外不良反应有胃肠反应，少数引起甲状腺功能亢进或减退及肺间质纤维化、视觉变化等，其不良反应发生率呈明显的剂量相关性[1]。优于纯Ⅲ类抗心律失常药物，它在心率加快时，它的抗心律失常作用加大，心率减慢时对QT间期影响减少，尖端扭转型室速发生率小[2]。胺碘酮能使心房和心室肌纤维动作电位时程延长，可抑制快延迟整流（Ikr）和慢延迟整流（Iks）。正常心肌细胞3相复极电流由Ikr和Iks混合组成，但在心动过缓时Ikr的复极电流成分加大，心动过速时Iks的复极电流成分加大。一般的钾通道阻断剂多作用于Ikr。因此该通道的阻断剂在心率减慢时作用最强，易诱发尖端扭转性室速。一般认为胺碘酮所致QT间期延长较为安全，因其不增加QT 离散度，除非合并低血钾， 极少出现尖端扭转型室速[3]。

尖端扭转型室性心动过速是多形性室性心动过速的一个特殊类型，多发生在有明显Q-T 延长的患者。可分为先天性或获得性。获得性最常见的病因：电解质紊乱或抗心律失常药物（如ⅠA类或Ⅲ类）、吩噻嗪和三环类抗抑郁药的应用[4]。这些原因可引起心室肌复极不均匀，心室肌纤维弥漫性传导障碍，极易诱发广泛的折返激动，发生室性心律失常。尖端扭转型室性心动过速的治疗发作时进行复律，可应用利多卡因、硫酸镁、补钾治疗；心率缓慢者提高心率；避免应用延长动作电位时程的药物如ⅠA类、Ⅲ类抗心律失常药物。

本例患有酒精性心肌病，入院后给予利尿治疗的同时没有积极补钾及监测血钾，血镁，又反复应用胺碘酮，是导致Q-T间期延长，出现尖端扭转型室速的原因。此患者经停用胺碘酮，补充钾、镁，尖端扭转型室性心动过速未再发作。低钾是临床上常见的电解质紊乱，也是许多疾病及其治疗过程中，尤其是充血性心力衰竭患者常见的并发症之一。患者发生严重心律失常时应该根据血钾的情况来选择恰当的抗心律失常治疗策略。近年国内有学者[5]将低血钾合并各类室性心律失常的基础上，使用胺碘酮使心律失常加重或恶化，反复发生尖端扭转型室速，甚至导致反复室颤，β受体阻滞剂无效，称为假性交感风暴。它存在以下特点：①心肌严重病变伴有心律失常，利尿治疗至严重低钾血症；或有潜在的低血钾或伴Q-T间期延长；②短时间（1 h）内反复多次发生短阵室性心动过速或阵发性室速伴有血流动力学不稳定；③原有严重心律失常的基础上，在严重低血钾没得到纠正之前首先选择胺碘酮静脉制剂治疗，心律失常恶化，室性心动过速发作频率增加，或反复发生室颤；④倍它受体阻断剂治疗无效；⑤电除颤有效但反复再发；⑥纠正低血钾后心律失常缓解或消失，补钾治疗效果显著。此病例具有假性交感风暴的特点。我们认识到胺碘酮虽然是目前认为的安全范围较大的良好广谱抗心律失常药物，但对于低血钾、潜在低血钾、部分Q-T间期延长的患者，在低血钾没有纠正之前，避免使用胺碘酮这类钾通道抑制剂[6]，尤其是对于心律失常利尿治疗的患者，应严密监测血钾。杜绝意外事故的发生。

[1] 李亮,凌小洁,谢国峰.胺碘酮的不良反应[J].中国全科医学,2005,8 (5):407-409.

[2] Lazzara R.From first Class to third Class: relentup heaval in atiar-rhythnic theraph- lessons From Clinical[J].Am J Cardiol, 1996,78(14):28.

[3] 李仁立,王琳.心律失常临床诊治[M].北京:科学技术文献出版社, 2001:48.

[4] 陆再英.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:210.

[5] 胡大一,马长生.心脏病学实践2011-新进展与临床案例[M].北京:人民卫生出版社,2011: 573-579.

[6] 李庚山.胺碘酮临床应用的历史和现状[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2001,15(增刊):1-3.

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1671-8194（2014）24-0299-02