陈在嘉
女性干部,50岁,患者因风湿性瓣膜病二尖瓣及主动脉瓣病变于2007-06住我院行二尖瓣和主动脉瓣机械瓣替换术,手术顺利,于2007-06-20出院。患者术后未再出现胸闷气短,出院后当日开始出现咽痛伴低热,体温最高37.8℃,就诊于某医院,疑为亚急性感染性心内膜炎,予用头孢哌酮,两天后加用克林霉素。2007-06-25晨6:00突然出现肢体抽搐,呼之不应,血压测不到,下颌式呼吸。心电图示心室颤动,予以非同步除颤两次,简易呼吸器辅以通气,多次肾上腺素、阿托品静脉注射,多巴胺调至 7 μg/(min·kg),10 min 后转为心房颤动。随后再次出现心室颤动,呼吸停止,转复后以5%碳酸氢钠250 ml静脉滴注。胺碘酮150 mg静脉注射后,继以1 mg/(min·kg)维持泵入。7:10患者生命体征平稳,但神志未恢复,轻度躁动,予地塞米松,甘露醇减轻脑水肿,约3 h后神志恢复。当日夜患者出现两次持续室性心动过速,同步200瓦·秒转复,又发作3次短阵室性心动过速,自行转复,06-26晨心电图Q-T间期延长,考虑不排除药物所致,停用胺碘酮(累计量 1 000 mg),为进一步诊治转我院。
于06-26 17:30在急诊监测示短阵室性心动过速,逸搏心律,Q-T间期长达0.92 s,予用异丙肾上腺素,安装临时起搏器。术中突然发作尖端扭转性室性心动过速,心室颤动,意识丧失,予用非同步200瓦·秒转复一次,转为交界区心律,心率50次/分,18:10安装好起搏器,起搏频率80次/分,收入病房。
既往史:20年前在本院诊断为风湿性瓣膜性心脏病,无烟酒嗜好,24岁结婚,生男一名,爱人及子健康,月经正常,父母健在。
入院查体:体温35.5℃,脉搏81次/分,呼吸 20 次 /分,血压 100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),发育正常,营养良好,神志清楚,无病容,咽不充血,扁桃腺不大,前胸有一长约10 cm手术疤痕。心脏浊音界不大,机械瓣心音,无杂音,心律齐,心率81次/分,A2 >P2 ,两肺未闻啰音。腹平软,肝脾未及,两下肢不肿,生理反射正常,未引出病理反射。
安装临时起搏器之后,未再发生室性心动过速和心室颤动。07-03停用多巴胺,将起搏频率调慢到70次/分,起搏心率与自主心率交替出现。07-05起搏器感知不良停用,心律不齐为心房颤动,07-09转成窦性心律,Q-T间期已逐渐缩短至0.40 s,心律、血压平稳。住院后体温正常,血培养阴性,超声心动图检查未发现植入机械瓣膜和心内膜有赘生物。无亚急性感染性心内膜炎证据,于2007-07-13出院。
文献上偶有克林霉素引起心律失常的报道。包括继发于Q-T间期延长、严重室性心律失常和房室传导阻滞。本例患者在加服克林霉素后,突发心室颤动,未发现低血钾,考虑是药物所致,以克林霉素可能性大,又加用胺碘酮,频发严重室性心律失常。转至本院急诊时,Q-T间期长达0.92 s,甚为罕见,是克林霉素与胺碘酮对Q-T间期延长作用叠加的结果。安装临时起搏器后,起搏心率在80次/分,未再用抗心律失常药物,无室性心律失常发作。故药物治疗时,不应同时使用有类似副作用的药物,以免副作用叠加,导致更严重的影响。
西藏汽车修配厂车工,女性,21岁,河北任丘籍。胸部被石头击伤已21月余。患者于1975-01-16工厂内空地上被厂外施工工地爆破石头飞来的一块拳头大小石头砸在下颌上,再飞落到胸部,当时即人事不省,约10 min后清醒,觉胸痛,憋气,即送西藏军区医院,从胸腔抽出血色液体450 ml,心包腔抽出血色液体35 ml,诊为“损伤性心脏病”,心脏损伤部位因条件所限不能肯定。同时发现左胸部有2根肋骨骨折,下颌骨骨折伴有下颌外伤,胸壁有皮下出血。在该院住院2月余,出院后不能胜任一般劳动,活动即觉心跳、憋气。近来感头晕,两手发麻。于1976-10-06收入我院诊治。
患者一直体健,在原籍上学,初中毕业后,志愿上西藏,入厂前检查身体正常,对高原环境适应良好,无不良嗜好。
入院查体:体温36.6℃, 脉搏100次/分,血压120/80 mmHg,神志清楚,发育营养良好,自由体位,无紫绀、黄染,五官端正,颈部活动自如,无颈静脉怒,颈动脉处无杂音。胸廓两侧对称,心浊音界向左扩大,胸骨左缘第2肋间触到舒张期震颤,可听到 Ⅲ级粗糙性舒张期杂音,外带有喀喇音,P2 听不清与杂音相混,两肺清晰。腹平软,无压痛,肝肋下1 cm,质较硬,脾未及,脊柱、四肢正常。生理反射正常,病理反射未引出。
实验室检查,血、尿常规正常,血电解质正常,肝、肾功能无异常,C-反应蛋白(-),抗溶血性链球菌素“O”<400。心电图I、aVL有异常Q波,胸前导联 V1~V4呈 rs型,rV1>rV2>rV3,V5R/s=1,左前分支传导阻滞,频发房性早搏,伴差异性传导,部分未下传。X线心脏远达片:肺纹理重,未见实变,心脏呈主动脉型,主动脉结正常,左心室增大,右斜位服钡食道轻度压迹,记波摄影示心搏不齐,搏动减弱。心脏面积增大49%,考虑心肌疾患可能性大,右侧第6肋骨和左侧第1前肋骨陈旧性骨折。心音图:左胸骨第2~3肋间可见两期性杂音,以舒张期为主,第2肋间杂音呼气时增强,吸气时减弱,第3肋间则与上相反,心尖部可见频率与前频率不同的舒张期和收缩期杂音。结合临床,患者有外伤史、杂音、心电图、X线心脏像,考虑心脏挫伤,冠状动脉狭窄可能性大。应行冠状动脉及左室造影进一步检查,当时正值唐山大地震后余震频繁,不能进行造影,患者暂先出院。
1976-11-16仍觉心慌、气短、头发麻,两足冰凉再次入院。予服心得宁,于1976-12-10行左心室及冠状动脉造影:左心室明显扩张,以前壁中下段向前下方扩张为著,内壁呈波浪状,延伸至心尖形成囊袋状膨凸,该部室壁运动明显减弱至消失,但未见明显反向运动,膈面舒缩功能存在,但亦明显减弱,排空延迟。二尖瓣无异常,左心房未见造影剂充盈。主动脉瓣及主动脉升、弓、降各部无异常。左右冠状动脉主干及回旋支近心端显影未见异常。左冠状动脉回旋支、钝缘支粗大,前降支细小,延迟显影浅淡,断续可接近心尖区未见有分支,右冠状动脉较粗大,园锥支、锐缘支及后降支显影不满意。造影提示左心室前壁至心尖显巨大室壁瘤,约占左心室腔50%,与之相应左冠状动脉前降支自起始部严重狭窄,累及范围不能肯定,病变区侧支循环不甚丰富,符合左冠状动脉前降支近端外伤性狭窄及其并发性改变,二尖瓣及主动脉瓣无异常,冠状动脉—右心无交通支。
内、外科、放射科会诊有手术指征,1977-01-08转外科,因等待组织上派人从西藏来才能决定手术,因而延至1977-03-14在体外循环全麻下行室壁瘤切除术。术中所见心脏明显增大,主要为左心室室壁瘤切除术。室壁瘤占左心室腔50%,室壁瘤与正常心肌界限不清,室壁瘤位于左心室前侧壁,壁厚约0.3~0.5 cm,局部心肌呈斑点状浅黄色瘢痕,局部无收缩功能,轻度反向搏动。冠状动脉右优势型,左冠状动脉前降支很细,分布于室壁瘤体部位,左心室后壁心肌功能正常,心包无粘连,行心室壁瘤切除术后,前降支不需搭桥。手术顺利。
切下室壁组织病理检查,心内膜有不等程度的纤维增生,近心内腔侧有一薄层心肌细胞和近心外膜侧散在多少不等的心肌细胞外,心室壁大部分为纤维结缔组织和脂肪组织所代替,其间有散在淋巴细胞浸润,部分纤维组织呈玻璃样变性,残留的心肌细胞有不等程度的肥大,尤以心内膜侧较明显。冠状动脉有偏心性内膜纤维增生。左心室符合外伤性室壁瘤。
术后切口愈合良好,有结性早搏,予用心得宁后消失,心律整齐,已听不到心杂音,心脏明显缩小,X线心脏像心脏面积术前较正常扩大49%,术后降至22%,自觉良好。带潘生丁、复方硝酸甘油于1977-04-22出院,嘱休息3个月,建议今后不适合高原工作,患者未再来院复查。
本例患者胸部外伤史明确,早期发现有肋骨骨折,胸腔、心包有血性积液。活动即觉心慌、气短,不能从事一般劳动,一年多后来我院时发现胸骨左缘有舒张期杂音,结合X线心脏像,心脏扩大,心脏搏动减弱,考虑冠状动脉损损狭窄,狭窄近端涡流,引起舒张期杂音,患者无周围血管征,脉压不大,心脏搏动减弱,不支持主动脉瓣撕裂所致主动脉瓣关闭不全。经冠状动脉及左心室造影和手术证实为外伤性左冠状动脉前降支狭窄,心肌受损范围与前降支供血范围一致,因受损范围大形成室壁瘤,影响心功能,如外伤虽未累及冠状动脉,有时可直接使心肌挫伤、坏死。甚至非贯通伤不在胸部也可引起心脏挫伤。急性非贯通外伤的患者应做心电图检查和监测,以免遗漏心脏挫伤诊断,急性期可引起心包急性填塞或严重性心律失常的危险。