回顾性分析酒精中毒致低血糖 130 例

李宁

回顾性分析酒精中毒致低血糖 130 例

李宁

酒精中毒；低血糖

因生活水平的提高 , 饮酒者越来越多 , 所以相应的酒精中毒患者增多 , 过量酒精对全身各系统的损害是很严重的 , 尤其是低血糖 , 是一种严重的并发症 , 也是导致酒精中毒患者死亡的原因之一 , 对于现病史的问询尤其重要 , 需要强调的是酗酒史及肝病病史 , 血糖的浓度变化更应引起重视 , 收集 130 例经本科诊治的酒精性低血糖症进行回顾分析如下。

1 临床资料

本 临 床 研 究 患 者 共 130 例 , 男 93 例 , 女 37 例 , 年 龄18～56 岁 , 平均年龄 36.1 岁 , 均为酒精中毒患者 , 均无糖尿病。具体如下：饮用白酒 , 酒精含量 38%～65%。未进食饮酒 50 例 ,进食后饮酒 80 例 , 平均酒量 500 ml。

出现症状与就诊间隔时间 30 min～7 h。均在过量饮酒后出现相应意识不清变化 , 呼吸中有乙醇味 ；60 例呈中至重度昏迷 ; 30 例为浅昏迷 ; 40 例全身乏力、出汗、恶心、四肢抖动等症状。查快速血糖均有不同程度的降低 (血糖 1.3～3.5 mmol/L,平均血糖 2.8 mmol/L)。

2 治疗方法

接诊后主张常规立即给予纳洛酮以促进苏醒 , 先给予(1.0±0.2)mg+ 20 ml生理盐水静脉推注 , 如 20 min 后患者不苏醒再次给予 (1.0±0.2)mg 静脉推注。同时给予输注维生素等促进乙醇代谢 , 据情况给予即使吸入氧气 , 保持呼吸道的通常程度及必要的对症治疗。选入患者使用均为纳洛酮注射液效果不明显者。针对低血糖给予高浓度 50% 葡萄糖液 100 ml静脉推注 , 可持续慢输 10% 葡萄糖液 , 监测快速血糖情况 ,随着血糖升高患者病情均快速好转 , 低血糖综合征迅速纠正 ,患者意识迅速恢复。

3 讨论

中国的饮食文化不可避免的使过量饮酒者增多 , 酒精中毒［1］发病率也相应增加。致使其导致的全身损害已经成为多见病［2］、高发病 , 而酒精中毒引起的低血糖综合征称为酒精性低血糖症 , 是一种十分严重的并发症 , 病后死亡率在酒精中毒病例中约为 13% , 是过量饮酒所致乙醇中毒患者的重要死因之一 , 在临床工作中应引起重视。

在酒精中毒所致低血糖症中 , 血糖低下幅度与血中乙醇浓度无明显相关性。酒精性低血糖症一般分为两个情况 : 一个情况不常见 , 为饭后酒精性低血糖 , 见于饮酒后约 1～5 h,其原因在于过量食物及乙醇混合后刺激大量胰岛素产生导致 ; 另一个常见为未吃食物 , 先空腹大量饮酒 , 且在饮酒后仍空腹 1.5～10 h, 机体内存糖原耗尽会后出现空腹情况下低血糖。主要是乙醇抑制糖原异生 , 因乙醇大多数在肝脏代谢 ,在肝细胞经乙醇脱氢酶催化作用乙醇生成乙醛 , 乙醛又经乙醛脱氢酶作用为乙酸 , 乙醇氧化为乙酸 , 辅酶 N(NAD)还原为辅酶 Q(NADH), 辅酶 N 代谢后丧失过多 , NADH/NAD 比值增高 , 乳酸转变为丙酮酸受到抑制 , 丙酮酸转变为葡萄糖减少 ,从而大大妨碍了糖异生 , 导致血糖浓度降低。若酒精抑制糖原异生使血糖降低的前提是需机体糖原贮备耗竭。因此乙醇中毒导致低血糖绝大多数见于饥饿状态饮酒或饮酒后未能进足够食物的情况下 , 若饮酒时摄入碳水化合物较少能量补充不足也会引发低血糖。

也有考虑有其他原因与乙醇中毒致低血糖有关：过量饮酒者因乙醇过量导致下丘脑-垂体-肾上腺葡萄糖轴功能失调 , ACTH 的分泌［3］对低血糖刺激缺乏敏感反应 ; 慢性中毒还可使生长激素分泌对低血糖反应作用减弱;乙醇中毒者在交感神经抑制下不能较好地被低血糖刺激;甲亢者和肾上腺皮质功能低下的人对酒精性低血糖反应更为敏感和强烈。

使胰岛素加大降血糖效果是乙醇中毒所具有的作用 , 酒精中毒性低血糖时血胰岛素水平往往并不增高 , 因能量缺乏导致代谢性酸中毒和高乳酸血症 , 甚至有血酮增高和酮尿 ,而生长激素和皮质醇浓度相应提高。

乙醇中毒低血糖症患者多见于中年男性 , 其中多数为超量饮酒和营养不良史。低血糖症一般在中等量或大量饮酒后4～16 h, 少见于饮酒后 2 h 内发生者。

酒精中毒性低血糖表现为交感神经障碍及脑功能障碍,因中枢神经系统需葡萄糖作为主要能量来源有密切联系。酒精中毒性低血糖症早期表现为大脑皮层抑制 , 紧接着基底结 ,下丘脑及植物神经中枢 (皮层下中枢 )依次受到抑制 , 延髓丘脑活动最后也受累。大脑皮层抑制时会发生意识不清、定向力与识别力减弱、进而出现震颤、肌张力低下、多汗、嗜睡、精神失常等 ; 大脑皮层下受累时痛觉敏感 , 骚动不安、并兼有舞蹈样动作或幼稚动作等 , 甚至椎体束症阳性、强直性惊厥 ; 有瞳孔散大 , 若中脑累及则出现张力性痉挛、阵挛性及扭转痉挛 , 惊厥、眼轴歪斜 , 病理性神经反射出现 (巴彬斯基征阳性 ); 紧接着延髓丘脑受累时人体精神状态处于严重昏迷 , 有肌张力降低、各种反射消失、瞳孔缩小、呼吸减弱、血压心律下降 , 如时间较久也有不可逆转 , 去大脑性强直危及生命。

酒精中毒性低血糖症症状的程度决定因素：血糖降低幅度、持续时间；反应的敏感性个体差异。低血糖持续时间较短或早期时 , 神经系统大多数不会出现病理生理的变化 , 及时迅速恢复血糖 , 症状可快速消失 ; 长时间低血糖状态可出现脑组织水肿、充血甚至点状坏死 , 低血糖昏迷时间若过长(超过 4 h)也有出现脑组织软化等不可逆性改变 , 甚至死亡者。正确的诊断治疗靠专科医生对低血糖综合征的敏感意识,以及化验检查对低血糖及乙醇血症的证实。晚期高乳酸血症、酮症、及代谢性酸中毒的存在也可进一步诊断酒精中毒性低血糖症。

主要是既往饮酒史或营养不良病史 , 发病前大量饮酒的病史均为本病诊断的关键依据。因敏感性不同有的人可于大量饮酒后迅速出现中枢神经系统葡萄糖缺乏症状 , 呼气有乙醇气味 , 并有相应中毒体征和抽搐 , 亦难与脑血管病难鉴别 ,如不及时诊治 , 有可能会延误病情 , 可造成患者脑损伤加重 ,乃至呼吸心跳骤停［4］死亡。故饮酒病史所致昏迷患者要高度注意急性乙醇中毒低血糖症的可能 , 应立即行血化验检查乙醇血浓度、血糖浓度同时行心电图及头颅CT或MRI检查。血糖浓度 ＜2.2 mmol/L(40 mg/dl) , 根据相关现病史和酒精中毒性低血糖引起的神经系统症状可以较迅速及时诊断并予以治疗。

酒精中毒性低血糖的预防措施包括尽量不要饮酒过快过多 , 尤其在空腹或饥饿时 , 肝脏疾病患者应忌酒 , 代谢异常患者如肥胖者更应尽量少喝酒［5］。酒精中毒性低血糖症的正确治疗需要做到诊断及时 , 同时静脉滴注相应浓度的葡萄糖注射液 , 其关键是使血糖浓度达到正常水平。

乙醇急性中毒性低血糖症时可给予静脉输注 50% 的葡萄糖 100～250 ml, 也可加入 5% 的葡萄糖氯化钠中静脉点滴 ;合并酒精性中毒中枢神经性症状者也可加用纳洛酮静脉注射或加入静点 ;如果长时间昏迷 , 高浓度葡萄糖治疗后症状无改善者可选用 60～80 mg 氢化可的松等激素大剂量冲击治疗 , 也可给降低脑水肿及预防治疗颅高压治疗 , 必要时予予以营养脑神经药物治疗。经及时纠正血糖治疗多数患者能快速恢复,少部分患者因诊断不及时而延误 , 恢复需数天的时间。

乙醇急性中毒性低血糖 , 可逆性强 , 经治疗后无永久性后遗症 , 如诊疗不及时 , 有死亡的风险。急性酒精中毒患者要注意及时查血中葡萄糖浓度 , 纠正低血糖 , 避免因低血糖综合征的发生。

［1］黄韶清 , 周玉敏 , 刘仁树 . 现代急性中毒诊断治疗学 . 北京 : 人民军医出版社 , 2002:203.

［2］范建高 , 王炳元 , 袁平戈 . 衣食住行与脂肪肝酒精肝防治 . 重庆 : 重庆出版社 , 2002:50-57.

［3］陈 灏 珠 . 实 用 内 科 学 . 第 12 版 . 北 京 : 人 民 卫 生 出 版 社 , 2005:836.

［4］高润霖 , 冷希圣 . 国家执业医师、护士“三基”训练丛书 (临床医学分册 ). 北京 : 人民军医出版社 , 2009:246.

［5］彭峰 . 肥胖症与心血管疾病 . 中华高血压杂志 , 2007, 15(7): 599-600.

2014-05-19］

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