四肢瘫痪临床鉴别与处理

杨 光 李国臣

鹤煤集团总医院 鹤壁 458030

1 低血钾软病案

郭某，男，23岁，农民。因再发四肢无力半天为主诉于2008-10-29T14∶00时入院。住院号为37811。患者曾于1 a前某一天早晨起床时不能行走，于是到医院诊治，诊断为“低钾血症”，给予口服及静脉补钾约3d后痊愈。本次住院前因咳嗽、咯痰，曾给予抗生素处理，昨夜10时许抬腿困难、跌倒，双下肢无力，不能行走，急诊科查血钾3.27mmol／L。给予补钾后收入院。发病来，无发热，饮食、睡眠及二便可。既往体健，2个月前曾经间断食用过棉清油，其他无异常，家族中无周期性瘫痪病史。T 36.4℃，P 100次min，R 20次／min，BP 140／85mmHg，神志清，精神可，面红润。扶入病房，平卧位，检查合作。四肢肌力约Ⅳ级，双手握力可，双下肢腱反射迟钝，双巴宾斯基征中性。血常规：RBC 5.3×1012个／L，Hb 169g／L，WBC 12.5×109／L，N 89%，L7%。胸片：未见异常。心电图未见u波。入院诊断为：（1）低血钾软病；（2）急性上呼吸道感染。口服补钾处理和应用抗生素治疗。2008-10-30复查血钾3.95mmol／L，肌力恢复，期间查T3、T4正常，排除甲亢。

按低血钾软病所致瘫痪需排除原醛，因本例病人血压不高，可不考虑。本例病人为近端肢体无力，除无力外无感觉异常及肌肉疼痛，可排除急性吉兰-巴雷综合征和多发性肌炎。无明显的眼肌无力和“晨轻暮重”可排除重症肌无力。本病是由于食用粗制生棉油中的棉酚中毒，导致肾小管酸中毒，经肾失钾所致。临床年轻男性多见，以四肢对称性无力及弛缓性瘫痪为突出表现，近端重于远端，下肢重于上肢，屈肌重于伸肌，腱反射迟钝。本病除中毒外，还要排除病毒感染、免疫机制失调或内分泌障碍等因素的影响［1］。

2 林可霉素中毒案

孙某，男，50岁，干部。因四肢瘫痪2h为主诉于2008-09-10凌晨4时入院，住院号37495。患者于前1a夜间醒来起床时，突然发现四肢麻木且不能活动，强行活动四肢肌肉酸困不适明显，休息不能缓解，无意识障碍及大小便失禁。发病前3d有感冒病史，出现四肢酸困发热，T 38℃左右，无腹泻及头痛、咽痛症状，在诊所给以“林可霉素、双黄连”输液（药量不详），一般情况可，既往有冠心病史2a。T 36.8℃，P 80次／min，R 20次／min，BP 140／90mmHg，神志清，精神紧张，面红润。扶入病房，平卧位，检查合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期口罗音。四肢肌张力弱，浅感觉对称存在，四肢肌力均为Ⅲ级，双下肢腱反射消失，双巴宾斯基征阴性，脑膜刺激征阴性。血常规：RBC 4.6×1012个／L，Hb 149g／L，WBC 11.5×109／L，N 71%L27%。胸片：未见异常。颅CT正常，血钾正常。实验室检查：肌酸激酶54U／L，肌酸激酶同工酶28U／L。入院诊断为：（1）药物中毒；（2）急性上呼吸道感染。给以激素、抗生素和营养神经对症治疗。2008-09-13肌力恢复正常，肌肉疼痛好转，行走自如。

按林可霉素用量偏大以及个体差异是其引起神经-肌肉接头阻滞导致瘫痪的主要原因［2］。所以临床需详细询问病史，避免出现严重的后果。本例病人是突然得病且有肌痛情况，不符合重症肌无力的缓慢发病和无肌痛的特点。脑栓塞需有心脏栓子脱落原因，还可CT证明。而右上肢抬举自如，可不考虑吉兰-巴雷综合征。本例肌酸激酶54U／L，肌酸激酶同工酶28U／L不是明显升高，可排除多发性肌炎。

3 慢性吉兰-巴雷综合征案

耿某，男，60岁，退休工人，因四肢无力1a为主诉于2009-05-10入院，住院号39645。患者于1a前无明显诱因出现双下肢无力，骑自行车抬腿困难，上楼梯、蹲下站起时费力，于1个月后出现双上肢无力，持物抬举费力。曾被怀疑为颈椎病欲行手术减压处理。6个月前到医学院附院诊断为多发性肌炎，给予强的松口服，起始剂量为60mg／d，开始1月内效果尚可，自感肌力恢复，活动有力，在逐渐减量过程中，病情呈进展性加重。入院时不能站立及行走，双上肢抬举不能，握拳困难。从开始发病至入院间断出现四肢末梢麻木，持续1～2h／次，每3～5d出现1次，既往体健，无烟酒嗜好。T 36.8℃，P 78次／min，R 20次／min，BP 150／90mm-Hg，神志清，精神可，满月脸，抬入病房，平卧位，检查合作。言语流利自如，皮肤关节无异常，肌肉无压痛。颈部活动自如，呼吸自如，心肺听诊正常，肝脾未触及。四肢肌肉有萎缩情况，肌张力可，浅感觉对称存在，深感觉减退，四肢肌力均为Ⅲ级，双下肢膝腱反射迟钝，病理反射未引出。复习几次住院记录，排除肿瘤及风湿免疫系统疾病，风湿系列检查及肿瘤相关检查均无异常发现。心电图、胸片、血脂血糖、肝肾功能检查均无异常。头颅及颈腰CT或MRI也无异常。于是建议到北京宣武医院就诊，最后拟诊为慢性吉兰-巴雷综合征。其中，肌电图示：右尺神经低频递减。脑脊液蛋白电泳可见寡克隆区带。脑脊液髓鞘碱性蛋白（MBP）：6.41 nmol／L（正常＜0.55）。脑脊液蛋白定量78mg／dL（正常15～45mg／dL）脑脊液白细胞计数为0。其他脑脊液检查无异常。经调整激素用量后，病情较前有所改善。

本病人的诊治过程历经波折，最后倾向于慢性脱髓鞘性多发性神经病。本病较少见，所以诊断困难，临床易误诊。本病人血糖正常可排除糖尿病引起的周围神经病变，反复风湿系列检查无异常，临床无关节病变，肌酶普正常，无肌痛，肌电图无肌源性损害可排除肌病。本病人有蛋白-细胞分离现象，肌电图示周围神经传导速度减慢的表现，临床上有对称性肢体无力，近端为主，无肌肉疼痛和痉挛。感觉障碍与运动障碍同时存在，对称且下肢较上肢为重。深感觉往往重于浅感觉，可出现感觉性共济失调，所以符合慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的诊断［3］。

［1］罗树明，王化中，游国雄，等.瘫痪型棉酚中毒62例的临床分析［J］.第四军医大学学报，1985，6（4）：318-320.

［2］李鸣风.林可霉素静滴致四肢无力伴低血钾6例［J］.药物不良反应杂志，2005，（6）：450-451.

［3］王国栋，赵永波.慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病研究进展［J］.上海交通大学学报（医学版），2007，27（6）：474-481.