韩荣萍
河南焦作市人民医院 焦作 454000
原发性高血压是引发心脑血管疾病的主要病因[1-3],对高血压患者的危险性进行评估,有助于医护人员制定相应的诊疗方案,改善患者预后,提高其生活质量。研究表明,脉压对心血管疾病的预测效果优于收缩压及舒张压。而窦性心率震荡(HRT)可对患者心脏自主神经功能进行有效评估,也可对心血管疾病进行预测。为改善患者预后,我院对70例原发性高血压患者进行观察,现报道如下。
1.1 一般资料 随机选取我院2010-03—2013-03收治的80例原发性高血压患者为研究对象。依据患者的脉压差值将其分为2组。A组为脉压差>40mmHg的患者35例,B组为脉压差<40mmH 的患者45例。A组男27例,女8例,年龄40~81岁,中位年龄63岁,平均(63.2±6.4)岁;B组男34例,女11例,年龄39~80岁,中位年龄62岁,平均(61.8±7.3)岁;2组患者均符合2010年中国高血压指南的标准[4]。排除:继发性高血压等严重心血管疾病者,室性期前收缩者,拒绝签署知情同意书者,不能进行随访者,房室传导阻滞者。
1.2 方法 连续记录80例患者的心电图。计算HRT 的参数TO 与TS。TO 为震荡初始的加速,计算公式为:TO=[(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)]/(RR-2+RR-1)×100%。TO<0,表明室性期前收缩后,初始窦性心律加快;反之若TO≥0,表明心律减慢。TS为衡量窦性心律是否存在减速的指标。计算TS时,测定室性期前收缩后,20个窦性心律RR 间期。做RR 间期数值分布图。任取5个连续的值做回归线,计算斜率得出TS 值。TS 的中位数值为2.5 ms/RR间期。TS<2.5 ms/RR,患者窦性心律时减速。TS≥2.5 ms/RR,无减速现象。
1.3 统计学处理 将实验数据录入Excel数据库,使用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析,计数资料以n表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
TS>2.5ms/RR,表明患者窦性心律出现减速情况。检测显示:A组患者35例中TO≥0、TS≤2.5 ms/RR 的患者18例,TO<0、TS>2.5ms/RR 的患者17例;B组患者45例中TO≥0、TS≤2.5ms/RR 的患者40例,TO<0、TS>2.5 ms/RR 的患者5例。经统计学分析,2组患者HRT 情况具有明显差异性(χ2=13.86,P<0.01)。
随着原发性高血压患病人数的上升,人们对HRT 的重视程度逐步提高。在HRT 的两个重要参数中,TO 反应了早搏后心律加速情况,TS反应了早搏后,心律减速情况。若TO 的下降与TS的上升同时发生,患者的迷走神经活性会出现明显降低,诱发心脏自主神经功能紊乱,提高患者高血压的发生概率。同时,人体自主神经功能紊乱时,神经靶器官会受到损伤,造成末梢神经紊乱,释放介质,该介质可激活人体血管运动中枢,使人体血压下降、血管扩张,并破坏人体内分泌功能,引发继发性神经功能紊乱,进一步加重患者自主神经功能的损伤程度。
研究表明,HRT 可对患者血管意外进行预测方式。HRT 现象的发生与室性期前收缩后直接作用和反射性作用有关[5-7]。室性期前收缩,直接作用于心房肌、窦房结,使窦房结动脉压力降低,并提高其自律性。同时,室性期前收缩后,动脉血压发生变化,刺激压力感受器。压力感受器反射可间接作用窦房结,改变其自律性。室性期前收缩正常,则HRT 处于正常水平,迷走神经等自主神经的保护机制正常。当患者的心脏发生较为严重的器质性病变时。其心肌扩张、重组,引发心室壁肥厚,降低了心排量,使压力发射变迟钝。同时患者末梢神经发生改变,影响了迷走神经活性,阻碍了迷走神经的传导与应答,使其失去抗心律失常作用,故自主神经损伤患者发生猝死等心血管疾病的概率极高[8]。
综上所述,原发性高血压的患者在脉压增大(>40mm-Hg)时,窦性心律相应减弱、消失,导致患者出现HRT 异常、自主神经功能受损,更易发生心血管疾病,严重影响患者的生活质量。临床上医护人员要纠正患者交感神经紊乱,修复靶器官损伤,降低心血管疾病的发生概率。
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