体表静脉畸形的诊断与治疗进展

黄惠真 综述 李伟 审校

体表静脉畸形的诊断与治疗进展

黄惠真 综述 李伟 审校

体表静脉畸形（Peripheral venous malformations）是指位于头颈部、躯干或四肢的蓝紫色血管发育异常病灶，多见于皮肤和皮下组织，亦可见于黏膜或肌肉。尽管体表静脉畸形属于良性的血管畸形病变，但其生长与身体发育同步，不会自行消退，容易造成容貌缺陷和功能障碍，应积极进行诊断与治疗。本文就体表静脉畸形的临床诊断及常见治疗方法进行综述。

体表静脉畸形诊断治疗

静脉畸形（Venous malformations，VM）是常见的低流速型血管畸形，占全身血管畸形发病率的2/3，系胚胎形成和胎儿成熟期间脉管系统发育异常所致[1-2]。VM由内衬扁平的薄层内皮细胞层扩张迂曲的小静脉血窦组成，管壁血管平滑肌细胞稀少[3]。体表静脉畸形（Peripheral venous malformations）是累及皮肤、皮下组织或肌肉的静脉畸形，可发生于身体的任何部位，头颈部、四肢均为好发部位[4]。尽管体表静脉畸形属于良性的血管畸形病变，但对组织形态具有破坏性，其不断扩增将引起严重的外观畸形、容貌缺陷和功能障碍，损害患儿身心健康[5]。本文就体表静脉畸形的诊断及治疗进行综述。

1 体表静脉畸形的诊断

体表静脉畸形的诊断是结合临床表现与影像学检查进行综合性判断的过程，通过病史及临床表现作出初步诊断后，还需要进一步的影像学检查确诊。

1.1 临床表现

典型的体表静脉畸形在出生时即存在，大部分病变随着患儿年龄增长而缓慢生长，不会自行退化[6]。某些病灶在外伤、感染、激素水平波动时会突然增大[7]。如病灶位于皮下组织，表现为可压缩的蓝紫色质软肿块；位于较深部肌肉组织，可表现为表面肤色正常，患肢增粗，触之无明显包块，部分患者局部可触及腔内坚硬静脉石。病灶大小可随患儿体位改变而变化，即体位移动试验阳性[8]。体表静脉畸形患儿除了局部青紫肿块外，还可能伴有疼痛、畸形、血栓、纤维化等并发症。

1.2 影像学检查

1.2.1 核磁共振成像（MRI）

MRI能够准确地显示体表静脉畸形病变的位置、范围及与周围重要解剖结构的关系等，并能提供诊断、监测与评估的参考依据，是体表静脉畸形影像学检查的首选方法[9]。典型的MRI信号特点为：T1加权序列，静脉畸形呈低或等信号；T2加权脂肪抑制序列呈高信号；病变内钙化、静脉石、血栓、及致密的纤维组织在T1和T2加权序列均显示为低信号[10]。此外，对比增强MRI还可进行VM与淋巴管瘤、肉瘤的鉴别，淋巴管瘤在注射对比剂后并无明显强化。若强化灶中出现血管内留空效应，说明血流流速较快，此时VM需要进一步与动静脉畸形进行鉴别诊断[11-13]。

1.2.2 超声（Ultrasound，US）

超声检查是诊断体表静脉畸形的一种重要方法。对于浅表VM病灶，常规超声检查可大致提示病灶的大小及范围，大多表现为皮下不规则的低回声软组织影，当存在静脉石时则显示为局部强回声影，伴或不伴声影。彩色多普勒血流显像，不但可以鉴别体表静脉畸形与高流量病变（动静脉畸形、动静脉瘘），还可以对静脉畸形内的血栓形成进行持续检测并进行评价[8，14]。而在某些静脉畸形的治疗中，超声也是一种有用的引导工具，比如在手术中确定病灶的位置，在局部注射治疗中为准确穿刺血管进行引导。但是，超声成像具有空间分辨率低、显示深部病变和骨质病变的能力有限，以及明显的操作者依赖性等缺点，适用于体表静脉畸形的初步筛查和治疗效果的初步评价[15]。

1.2.3 X线平片（X-ray）

X线平片仅提供静脉畸形所导致的间接改变，对本病的诊断有一定提示价值。如显示静脉畸形所致的高密度静脉石或钙化，或静脉畸形病变累及骨质改变[11，15]。

除了以上3种影像学检查方法，还有针对VM不同临床特性的影像学检查方法。CTA是静脉畸形与动静脉畸形鉴别的重要手段；常规CT扫描对于大多数体表静脉畸形的应用有限，即使是对比增强扫描也不能很好地显示病灶与周围组织的解剖关系，不能提供畸形内部血管结构的详细信息[15]；全身血池闪烁显像，通过生物学对比剂标记红细胞使红细胞显现，进而可使整个血管树形成图像，对静脉畸形及潜在的血管病灶进行检测具有一定的临床意义[16]，但临床应用还不多。

1.3 生物标记物

VM常自发血栓和溶栓，42%的静脉畸形患儿血清D-二聚体水平可升高（＞0.5 μg/mL），升高水平与静脉畸形的大小、深度及是否存在静脉石相关[16-17]，这种现象也叫局部血管内凝血（Localized intravascular coagulopathy，LIC）。少数患儿D-二聚体水平甚至大于1.8 μg/mL，同时伴有低水平的纤维蛋白原[18]。由于静脉畸形是唯一的一种D-二聚体水平持续性升高的血管畸形，因而D-二聚体可作为VM的特殊诊断性生物标记物。当然，正常的血清D-二聚体水平也不能排除VM的可能[19]。

2 体表静脉畸形的治疗

体表静脉畸形的治疗方法多种多样，主要包括手术切除、冷冻治疗、铜丝植入、电化学、硬化剂局部注射、激光治疗等。类似于其他血管畸形，目前无法根治静脉畸形，而且VM在治疗后常复发。因此，控制症状、抑制增长是当前VM治疗的主要目的[6]。

2.1 手术切除（Surgical excision）

尽管手术切除是传统体表静脉畸形的治疗方法，但是随着硬化剂注射治疗技术的发展与成熟，单纯手术切除已不再是体表静脉畸形治疗的主要方法。单纯的手术很难完全切除病灶，且术后病灶易复发；另外，手术可能造成大出血、邻近重要组织器官的损伤、术后瘢痕等并发症。这些缺点均限制了手术在体表静脉畸形治疗中的广泛运用。目前，手术只作为非手术治疗的辅助方法[10]。Hontanilla等[20]认为，术前的非手术治疗可以使瘤体体积缩小，减少术中出血，提高手术成功率。他们对17例经多次非手术治疗后复发的面部体表静脉畸形患者行病灶完全切除术和整形修复，术后随访了23～65个月。结果显示，所有患者的下颌功能和外观都得到很大的改善，MRI检查均未见复发迹象，仅1例患者出现可逆的轻度下唇感觉减退。

2.2 硬化剂注射治疗（Sclerotherapy）

对于范围局限，流量较低的体表静脉畸形，局部硬化剂治疗已成为当前的首选治疗方法。与手术相比，经皮硬化剂注射治疗具有恢复快，无切口，操作简便，无感染风险等优点[21]。临床运用的硬化剂种类繁多，基本的治疗原理均是无选择性地破坏畸形病灶的血管内皮细胞，或抑制血管内皮细胞的代谢，使血管腔内血小板聚集，管内血栓形成，最终管腔闭塞[22]。

2.2.1 无水乙醇（Pure Ethanol）

无水乙醇是在体表静脉畸形的硬化治疗中应用最为广泛的硬化剂，可直接作用于血管内皮细胞及血液中的有形成分，引起蛋白质变性，管腔内形成血栓，从而使静脉畸形腔缩小直至消失，达到治愈作用[23]。静脉畸形的乙醇硬化技术以直接经皮穿刺为基础，同时必须保证给予一定范围内的药物剂量，通常认为最大药物用量应小于1 mL/Kg[24]。由于无水乙醇作用非常强烈，在具有较高治愈率和低复发率的同时，也常伴有各种并发症。几乎所有体表静脉畸形血管内注射乙醇治疗后，均会产生疼痛、肿胀，通常1～2周内消失。此外，已报道的不良反应还包括皮肤和黏膜坏死、肺栓塞、四肢深静脉血栓形成、感觉和运动神经损害、血红蛋白尿及心肺功能衰竭等。大部分不良反应通过对症处理是可逆的，处理不当或不及时也会造成永久性甚至是致命性的损害[25-26]。

为了减少无水乙醇的不良反应，Lee等[27]尝试运用50%的稀释乙醇治疗体表静脉畸形病灶，取得令人满意的结果；Dompmartin等[28]为了增加乙醇的黏性，减少乙醇泄露对周围组织的损害，运用乙基纤维-乙醇对37例静脉畸形患者进行局部注射治疗，最终91%的病灶得到明显改善，仅有少数病例局部皮肤破溃，但无全身性并发症。

2.2.2 聚桂醇（Lauromacrogol）

聚桂醇，即1%乙氧硬化醇，是2008年作为国家专利新药面市的一种新型硬化剂。聚桂醇通过与表皮细胞表面的细胞膜脂相互作用，使内皮细胞受损并脱落，产生继发性血栓、管壁黏连，导致管腔纤维化闭合。聚桂醇注射可采取两种形式，原液注射和泡沫注射。原液注射治疗体表静脉畸形已有较多报告，并取得了较好的临床疗效[29-30]。

泡沫注射具有独到的优势。注入的微泡使靶血管中的血液从血管内排空，药物的稀释减小到最低限度，增加了硬化剂在管腔内作用时间；硬化剂的泡沫化增加了硬化剂与内皮接触面积，提高了治疗效果，降低了硬化剂的用量。通常使用Tessari技术，按液体硬化剂和气体的比例为1∶4制作泡沫硬化剂，现配现用[31-32]。Tessari法泡沫硬化剂安全用药剂量为

6～8 mL。其副作用有：过敏反应、神经损害、组织坏死、色素沉着以及疼痛等。尽管与乙醇相比，聚桂醇泡沫硬化治疗的有效率略低，但从安全性的角度考虑，尤其针对浅表静脉畸形的治疗，聚桂醇泡沫硬化治疗不失为一种重要的选择。

2.2.3 平阳霉素（Pingyangmycin，PYMS）

平阳霉素为单一组分博莱霉素A5，与国外文献提及的博莱霉素（Bleomycin，BLM）相似，是临床上应用的一种抗肿瘤抗生素。1982年Lewis首先报道使用博莱霉素治疗淋巴管瘤。20世纪90年代，我国也将其应用于脉管畸形，尤其是静脉畸形的治疗，取得了良好疗效。PYMS可以阻止DNA的复制，干扰内皮细胞分裂繁殖[33]。在无水乙醇成为治疗VM的硬化剂首选之前，平阳霉素曾是国内应用最为广泛的硬化剂之一。其治愈率文献报道不一，约为72.6%[34]，但不良反应则相对较少。文献报道PYMS的不良反应有：局部肿胀疼痛（最为常见），一般3～5 d可以缓解；发热（3.56%～6.54%）；过敏性休克（0.059%～0.093%）；溃疡坏死（2.25%）；在大量注射后会出现肺纤维化。临床运用中要严格控制剂量，一般情况下，平阳霉素的总量不可超过40 mg[33]。国内许多文献报道，运用平阳霉素碘油乳剂、纤维蛋白胶复合平阳霉素、平阳霉素联合地塞米松等方法治疗VM，目的均为提高PYMS的疗效，同时减少不良反应[35-37]。平阳霉素是较温和有效的硬化剂。

2.2.4 鱼肝油酸钠（Sodium Morrhuate，SM）

鱼肝油酸钠注射液可出现严重过敏反应甚至是死亡，现已很少应用[38]。当前运用的SM去除了含氮脂肪酸，很少再引起过敏性休克。SM主要促进血窦内血液凝固，血栓形成，进而阻塞血管[39]。与聚桂醇类似，鱼肝油酸钠有液态注射和泡沫注射两种方式。注射后易肿胀疼痛，有时会有皮肤破溃，特别是表浅的静脉畸形，易造成皮肤黏膜坏死。SM单独使用剂量为瘤体直径的1/2～1/3，但总量一次不超过8 mL。大剂量多次注射时，应定期检查肝、肾、心、肺功能，严密观察，以防有损脏器并发症的发生。由于SM与PYMS的作用原理不同，二者在局部硬化治疗静脉畸形的过程中有协同作用，近几年国内有许多文献报道将二者联合运用于体表静脉畸形的治疗[40]。

2.2.5 其他

乙醇胺油酸酯（Ethanolamine Oleate，EO）、聚多卡醇（Polidocano，POL）、十四烷基硫酸钠（Sodium Tetradecyl，STS）等，是国外体表静脉畸形治疗中常见的硬化剂，其中后两者为常见的泡沫硬化剂，其作用原理与聚桂醇类似。

2.3 激光治疗（Laser therapy）

总结文献报道，可以将体表静脉畸形的激光治疗分为浅表的非侵入性激光治疗和侵入性激凝固技术，后者又可分为血管腔内激光凝固技术和组织内激光凝固技术。激光治疗体表静脉畸形的理论基础是选择性光热作用，激光光能能被还原型血红蛋白选择性吸收，引起血管腔内血栓形成、血管壁损伤、血管闭合[41]。Nd：YAG激光是最常用的治疗体表静脉畸形的激光。马刚等[42]用长脉冲Nd：YAG激光非侵入性治疗22例不同部位皮肤浅表静脉畸形，随着治疗次数增多，治疗区清除率也逐渐升高。他们认为，1 064 nm的Nd：YAG激光穿透深达真皮乳头层和网状层，组织学证实可达4～6 mm，与黑色素的相互作用较小，表皮损伤发生很少。用长脉冲Nd：YAG激光治疗龟头静脉畸形也得到了满意的疗效[43]。而黄新天等[44]先以外科手术翻瓣显露静脉畸形病灶，再应用Nd：YAG激光非接触性照射凝固血管壁，治疗22例体表静脉畸形，总有效率达100%。他们采取适当的降温措施，防止激光照射引起周围组织的副损伤，翻瓣激光治疗体表静脉畸形具有组织损伤小、出血少、疗效确切、并发症少等优点。孙向东等[45]则采用Nd：YAG激光光导纤维插入血管腔内凝固与腔外凝固相结合的方法，治疗舌静脉畸形，最终效果满意，且舌体功能保持良好，无严重的并发症发生。此外，半导体及翠绿宝石等激光也被运用于体表静脉畸形治疗。激光治疗是除了手术切除与局部注射硬化剂治疗之外的一种重要补充治疗方法。由于手术切除具有很大的局限性，硬化剂治疗易引起治疗区域的破溃与色沉等不良反应，激光治疗已逐渐成为浅表静脉畸形首选的治疗方法之一[46]。

2.4 联合治疗（Combined therapy）

各种体表静脉畸形的治疗方法均有利弊，通过联合治疗可以最大化地利用各种治疗方法的优点，最终达到减少并发症、提高疗效的目的。当前常见有不同硬化剂间的联合应用，还有硬化剂与激光的结合运用以及手术方法与激光、手术切除与硬化剂结合等联合方法的应用等[37，40，47]。金云波等[47]通过经皮直接穿刺，注入无水乙醇，栓塞病灶回流静脉，然后注入博来霉素A5的方法，治疗211例静脉畸形患者。结果显示，211例中有效206例（97.63%），其中60例（28.43%）症状消失，48例（22.75%）接近正常，并且未见严重并发症，如心肺衰竭或肺纤维化等。

目前，对体表静脉的治疗并无统一固定的模式，需要根据病灶范围、部位及患儿情况选择不同的方案。不管选择哪种治疗方法，体表静脉畸形治疗后均有复发倾向，而且一些治疗方法的并发症也尚未完全阐明，因此长期随访是十分必要的。2013年，Chen等[48]报道了1例舌部静脉畸形患者综合运用平阳霉素注射、激光及手术进行，随访第5年发现原病灶处出现高分化鳞状细胞癌，并证实该病灶的癌变与硬化治疗相关。

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Research Progress of Diagnosis and Treatment of Peripheral Venous Malformations

HUANG Huizhen,LI Wei.
Department of Plastic and Reconstructive Surgery,Shanghai Ninth People's Hospital,Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai 200011,China.

【Summary】Peripheral venous malformations are blue-purple color vascular dysplasia lesions at skin which located in head and neck,trunk or limbs of a man,subcutaneous tissue,mucosa or muscle.Although peripheral venous malformations are benign vascular malformation disease,they grow synchronously with physical development and can’t regress spontaneously.What’s more,they always lead to appearance defects and dysfunction.Owing to the reasons above,peripheral venous malformations should be diagnosed and treated actively.In this paper,the diagnosis and treatment of peripheral venous malformations were reviewed.

Peripheral venous malformations;Diagnosis;Treatment

R732.2

B

1673－0364（2014）04－0228－04

200011上海市上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科。

李伟（E-mail：liweiboshi@163.com）。

2014年5月21日；

2014年7月1日）

10.3969/j.issn.1673-0364.2014.04.016