刘 华
(郯城县第一人民医院,山东郯城276100)
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的气管、支气管炎症反应强烈,呼吸阻力增大,导致气道阻塞,肺功能严重受损,该病病情迁延,反复发作,致使肺功能日益恶化[1]。AECOPD常见于老年患者,由于机体慢性缺氧、全身炎症反应导致免疫功能降低,后者又使患者更加容易受到感染,造成恶性循环[2]。2011年1月~2013年1月,我们采用胸腺肽α1辅助治疗老年AECOPD患者40例,观察其疗效与安全性。现报告如下。
1.1 临床资料 选择同期我院收治的老年AECOPD患者80例,均符合我国2007年COPD诊治指南中的诊断标准。患者近1个月内未使用过糖皮质激素及支气管扩张剂,未接受有创或无创的机械通气治疗,无肺心病、严重肝肾疾病、内分泌及全身性疾病。将患者随机均分为两组,观察组男22例、女18例,年龄60 ~77(68.7±4.9)岁,病程 3 ~22(11.6±6.4)年;对照组男21例、女19例,年龄60~79(67.9 ±5.2)岁,病程 3 ~21(11.2 ±6.1)年。两组性别、年龄、病程具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 对照组给予常规内科治疗,包括吸氧、解痉平喘、抗生素等治疗措施。观察组在上述常规治疗基础上加用胸腺肽α1(海南双成药业股份有限公司)1.6 mg皮下注射,1次/d,连续治疗10 d。
1.2.2 观察指标 治疗前后观察两组肺功能、血气分析、免疫指标,记录两组住院时间及不良反应情况。疗效判断标准[3]:显效:咳嗽明显好转,痰量明显减少且变稀薄,痰易咳出,无呼吸困难,肺部啰音消失或明显减少;②有效:咳嗽次数减少,痰量略有减少,需用力咳嗽方能排出,呼吸困难较治疗前减轻,肺部啰音略有减少;③无效:临床症状及体征无明显好转甚至加重。以显效+有效计算总有效率。
1.2.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组疗效比较 观察组显效24例,有效12例,无效4例,总有效率为90.0%,对照组分别为19、10、11例,总有效率72.5%。两组总有效率比较P <0.05。
2.2 两组治疗前后肺功能比较 两组治疗后肺功能指标均明显优于治疗前(P均<0.05),组间比较无统计学差异(P均>0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后肺功能指标比较(±s)
表1 两组治疗前后肺功能指标比较(±s)
注:与同组治疗前比较,*P<0.05
组别 n FEV1(L)FEV1/FVC(%)FEV1/预计值(%观察组40治疗前 1.23 ±0.34 47.8 ± 9.4 36.4 ±6.1治疗后 1.54 ±0.32* 55.9 ±13.4* 43.6 ±7.5*对照组 40治疗前 1.24 ±0.36 47.4 ± 9.1 36.8 ±5.7治疗后 1.35 ±0.27* 57.6 ±11.9* 42.9 ±6.3*
2.3 两组治疗前后血气分析指标比较 两组治疗后血气分析指标均明显优于治疗前(P均<0.05),组间比较无统计学差异(P均>0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后血气分析指标比较(±s)
表2 两组治疗前后血气分析指标比较(±s)
注:与同组治疗前比较,*P<0.05
组别 n PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)观察组40治疗前 55.7 ±5.6 66.5 ±5.2治疗后 71.8 ±7.4* 59.7 ±4.7*对照组 40治疗前 54.9 ±5.1 67.4 ±6.3治疗后 70.2 ±6.2* 58.6 ±4.9*
表3 两组免疫指标比较(±s)
表3 两组免疫指标比较(±s)
注:与对照组治疗后比较,*P<0.05
组别 n CD+3(%)CD+4(%)CD+8(%)CD+4/CD+8观察组40治疗前 51.7 ±5.6 33.7 ±5.8 28.7 ±4.1 1.32 ±0.43治疗后 52.3 ±6.1 41.6 ±5.4*29.2 ±3.7 1.34 ±0.47*对照组 40治疗前 51.3 ±5.4 32.9 ±4.3 29.1 ±4.4 1.31 ±0.37治疗后52.6 ±5.7 33.1 ±4.6 28.1 ±3.6 1.87 ±0.63
2.5 两组住院时间比较 观察组住院时间为(14.5 ±2.7)d,对照组为(18.7 ±3.4)d,两组比较有统计学差异(P<0.05)。
2.6 不良反应 对照组未见不良反应发生。观察组出现注射部位轻度红肿、疼痛3例,轻度恶心2例,轻度嗜睡1例,均不影响治疗。
COPD是一种常见的呼吸道炎性疾病,其病情迁延,反复发作,给患者带来极大的痛苦[4,5]。反复呼吸道感染导致机体大量消耗抗体,免疫功能减退。研究显示,AECOPD患者较稳定期患者的细胞免疫功能明显降低[6]。因此提高患者的机体免疫力对减少急性发作、改善预后有重要意义[7]。
胸腺是机体重要的免疫器官,是T细胞分化、发育、成熟的场所。胸腺肽α1是一种人工合成的高纯度乙酰化多肽,由28个氨基酸组成,是胸腺肽中活性最大的成分,可以使T辅助细胞的数量和功能增强,促进淋巴细胞的分化成熟以及单核细胞抗原的递增;调节T淋巴细胞亚群的异常,增强NK细胞的杀伤作用;增加细胞因子分泌和细胞因子受体的表达[8]。在T细胞亚群中,CD+3代表成熟T细胞的总数是辅助性T淋巴细胞,该细胞数量减少表示机体免疫功能下降;的主要功能是识别内源性抗原,该细胞数量过多可能是病毒感染的反应,可引起肺损害;/下降则提示机体免疫功能受损。本研究结果显示,观察组治疗后明显增高/明显降低,住院时间明显缩短,提示胸腺肽α1能显著改善AECOPD患者的细胞免疫功能。卜丽等[9,10]采用胸腺肽α1辅助治疗老年AECOPD患者,结果显示,患者再次发生急性加重的间隔时间、发生急性加重的次数、发作时间均明显减少。本研究显示,观察组治疗后肺功能和血气分析与对照组比较无统计学差异,但疗效较对照组明显升高,患者住院时间明显缩短,提示胸腺肽α1用于辅助治疗AECOPD具有良好的促进作用。
综上所述,胸腺肽α1可以显著提高老年AECOPD患者的临床疗效,改善患者的免疫功能,用于辅助治疗AECOPD老年患者有良好的应用价值。
[1]Mammen MJ,Sethi S.Macrolide therapy for the prevention of acute exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease[J].Pol Arch Med Wewn,2012,122(1-2):54-59.
[2]金艳坤,叶贤伟,徐艳菊,等.胸腺肽α1对老年慢性阻塞性肺疾病急性发作患者细胞免疫功能的影响[J].中国实验诊断学,2012,16(12):2268-2269.
[3]朱元珏,陈元彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:877.
[4]乐永宏.胸腺肽联合抗生素治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的疗效及安全性[J].中国老年学杂志,2013,19(33):4703-4705.
[5]沈菲,韩一平,吴学志,等.社区COPD患者药物治疗不良反应及生存质量分析[J].中华全科医学,2014,12(9):1444-1445.
[6]陈公平,林其昌,连宁芳,等.老年慢性阻塞性肺疾病患者细胞免疫功能变化及胸腺肽α1疗效观察[J].中华老年医学杂志,2009,28(12):979-981.
[7]乔卓妮,马利,卢正斌.胸腺肽α1联合舒利迭预防COPD急性发作的临床研究[J].临床肺科杂志,2012,17(10):1821-1822.
[8]童皖宁,卓安山,曹玉书,等.胸腺肽α1辅助治疗老年慢阻肺患者急性加重期观察[J].中国药师,2013,16(4):600-603.
[9]卜丽,边明艳,孟晓丹.胸腺肽α1预防高龄老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床研究[J].中国临床医生,2011,39(6):35-36.
[10]朱正太,李华,鞠俊强,等.胸腺肽α1预防老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究[J].中华全科医师杂志,2009,8(12):872-874.