老年出血性脑梗死和脑实质出血分型治疗研究

2014-01-13 09:43张开容谭贵基张伟娟
右江民族医学院学报 2014年4期
关键词:出血性实质血肿

张开容,谭贵基,张伟娟

(广东省罗定市人民医院,广东 罗定 527200 E-mail:kairongzhangld@163.com)

作为脑梗死临床上较为常见的并发症之一,脑梗死后出血性转化常常发生在采用溶栓以及抗凝药物治疗后,脑梗死后出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一,发病时多表现为无症状性脑梗死出血性转化,症状严重时会引起患者的病情加重甚至导致患者的死亡[1-2]。为了探讨老年脑梗死后出血性转化的分型以及临床针对性治疗的方法及效果,本组研究选择我院2011年2月~2013年2月间确诊收治的60例老年脑梗死后出血性转化的患者进行研究分析,现将部分研究资料整理报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究选择我院2011年2月~2013年2月间确诊收治的60例老年脑梗死后出血性转化的患者作为研究对象,对其病例资料进行回顾性分析,其中男37例,女23例,患者年龄62~79岁,平均年龄(67.5±2.4)岁。

1.2 脑梗死后出血性转化分型情况 研究采用抗血小板凝聚药物氯吡格雷以及阿司匹林等药物进行治疗48h后对所有患者进行脑部CT 检查,60例患者均未发现任何出血灶。发病1周后进行复查时所有患者脑部均出现脑梗死后出血性转化,其中出血性脑梗死患者占43例,出血性脑梗死分为1、2型,HI-1型为患者脑梗死边缘出现小点状出血[3],占25例;HI-2型为患者脑梗死区内出现点片状出血,占18 例。脑实质出血占17例,脑实质出血分为1、2型,PH-1型为患者脑部有血肿形成、血肿占位效应较轻且血肿面积低于梗死面积的30%,占9例;PH-2型为患者脑部有血肿形成、血肿占位效应较为明显且血肿面积占梗死面积的30%以上,占8例。

1.3 治疗方法 出血性脑梗死患者43例,HI-1型中16例患者在发现脑梗死后出血性转化后在采用抗血小板药物进行治疗的基础上减少阿司匹林的使用量(由300mg/d减至200mg/d),其余药物用量不变,HI-1型其余9例患者在发现脑梗死后出血性转化后,停止使用抗血小板药物同时未使用任何止血药物。HI-2型中13例患者在发现脑梗死后出血性转化后在采用抗血小板药物进行治疗的基础上减少阿司匹林的使用量(由300mg/d减至200mg/d),其余药物用量不变,HI-2型其余5例患者在发现脑梗死后出血性转化后停止使用抗血小板药物同时未使用任何止血药物。脑实质出血患者在发现脑梗死后出血性转化后停止使用抗血小板药物同时未使用任何止血药物。

1.4 疗效判定标准 患者药物治疗情况变化评定标准使用量表评分(NIHSS),前后评分比较减少或增加2分以上判定为病情好转或恶化,其余情况均视为无变化。总有效率=(好转例数+无变化例数)/总例数×100%,好转率=好转例数/总例数×100%。

1.5 统计学方法 数据采用Epidata 3.0双轨核查录入,数据的分析采用SPSS 18.0统计软件,计数资料的组间比较采用χ2检验,以P <0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HI-1型患者是否继续使用抗血小板药物治疗情况对比 结果显示,对比两种不同治疗方式的总有效率差异具有统计学意义(P <0.05),见表1。

表1 HI-1型患者是否继续使用抗血小板药物治疗情况对比 (n)

2.2 HI-2型患者是否继续使用抗血小板药物情况对比 结果显示,对比两种不同治疗方式的总有效率,差异具有统计学意义(P <0.05),见表2。

表2 HI-2型患者是否继续使用抗血小板药物治疗情况对比 (n)

2.3 脑实质出血患者停用抗血小板药物治疗后的情况分析 脑实质出血患者停用抗血小板药物治疗后,PH-1型9例患者停止使用抗血小板药物后好转3 例,无变化6 例;PH-2 型8例患者停止使用抗血小板药物治疗后好转5例,无变化3例,两组无出现病情恶化患者。两组患者的好转率比较,差异无统计学意义(P >0.05),见表3。

表3 脑实质出血患者停用抗血小板药物治疗后的情况比较 (n)

3 讨论

脑梗死出血性转化是指缺血性脑卒中患者的脑梗死区域内出现继发性出血,脑部CT 扫描显示在原有的低密度病灶内出现局限性的高度密影[4]。病理解剖显示脑梗死后出血性转化的发生率在60%~70%。患者发生脑梗死后出血性转化后应该立即停止使用溶血栓药、扩血管药、抗凝药以及扩容药等,临床治疗以脱水以及中性治疗为主,避免出血症状加重以及血肿范围的进一步扩大[5-6]。针对出现脑水肿的患者建议采用人体白蛋白以及甘露醇等药物进行治疗。在临床治疗时应该将患者血压控制在正常水平以上一点,血糖控制在空腹血糖7 mmol/L以下,餐后血糖9mmol/L 以下,加强患者的监测。采用钙通道阻滞剂以及神经细胞保护剂,指导患者进行康复治疗。脑梗死后出血转化发生率较高,采用抗栓抗凝药物会提高出血转化风险,继发于溶栓治疗后的HT 患病率为20%~56%[7],因此应该掌握好患者的实际情况,酌情使用药物。

目前临床对于脑梗死后出血性转化的治疗尚未明确,有关研究报道显示对于脑梗死后出血性转化患者应该停止使用抗凝、抗血小板聚集以及溶栓等治疗,同时对于血肿型出血性转化患者应该给予止血药物,但以上研究结果均未反映出脑梗死后出血性转化分型对于患者的治疗的影响[8]。

不同亚型的脑梗死后出血性转化的发病机制不同,并且HI以及PH 的也有不同的发病机制。通过本次研究的分析可见,继续使用抗血小板药物治疗出血性脑梗死HI-1型和HI-2型的效果显著,在出血性脑梗死HI-1型和HI-2型的患者中继续使用抗血小板药物治疗的患者的总有效率均明显高于停止使用抗血小板药物治疗的患者,差异具有统计学意义。脑实质出血患者停用抗血小板药物治疗后病情有所好转或保持不变,PH-1型和PH-2型患者均无出现恶化情况,且PH-1型和PH-2型患者停用抗血小板药物治疗的好转率比较,差异无统计学意义。

综上所述,尽管脑梗死后出血性转化的病理基础是梗死,但脑梗死后出血性转化是梗死以及再灌注的伴随现象,并且与微血管缺血性损伤有较大关系,治疗上不宜单纯按脑出血或脑梗死处理,也不宜中性治疗,应分型分治,个体化治疗[9]。对脑梗死后出血性转化机制以及干预治疗的研究能够为临床研究提供进一步的理论基础以及实验依据,对改善患者的预后具有极为重要的意义。

[1] 肖壮伟,林顺发.出血性脑梗死临床与CT 分析[J].影像诊断与介入放射学,2012,11(1):49-50.

[2] 张春玲,李继梅.出血性脑梗死30例临床和影像分析[J].中风与神经疾病杂志,2011,18(4):229-231.

[3] 苏壮志,卢洁,李坤成.磁敏感加权成像在出血性脑梗死诊断中的初步应用[J].中国现代神经疾病杂志,2011,11(3):309-313.

[4] 汤媛媛,秦超,梁志坚,等.急性缺血性脑卒中患者出血转化与血脂水平的关系[J].中国神经精神疾病杂志,2011,37(12):740-743.

[5] 尹俊雄,曾宪容,程远,等.脑梗死后自发性出血性转化的危险因素分析[J].中华神经医学杂志,2013,12(1):53-56.

[6] 马连萍,苗成,刘惠萍.脑梗死出血转化相关危险因素分析及转归[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(13):43-44.

[7] Aviv RI,Esterre CD,Murphy BD,et al.Hemorrhagic transformation of ischemic stroke:prediction with CT perfusion[J].Radiology,2009,250(3):867-877.

[8] 陈玉.脑梗死患者颈动脉硬化程度与高半胱氨酸的相关性研究[J].右江民族医学院学报,2013,35(3):287.

[9] 孙祎菲.出血性转化的临床进展[J].中国老年学杂志,2012,32(23):5362-5364.

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