27例AIDS合并急性呼吸窘迫综合征临床分析

李繁，李远

（广西贺州市人民医院，广西 贺州 542800 E－mail：lifan28＠163.com）

艾滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS），是人类由于感染艾滋病病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致的免疫缺陷，进而诱发一系列机会性感染及肿瘤［1］。急性呼 吸窘迫综合 征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是指肺内、外严重疾病导致的肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强，以肺水肿、肺不张及透明膜形成为主要病理变化，其多是急性肺损伤的后期典型表现，是急性呼吸衰竭的一种类型。基于AIDS患者免疫力降低，极易罹患各种感染，如肺结核、细菌性肺炎、卡氏肺孢子菌肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，PCP），进而并发ARDS。因此，及时有效的治疗AIDS合并ARDS 是临床研究的重点，现本文就AIDS 合并ARDS患者的临床表现及治疗方法进行具体分析。

1 对象与方法

1.1 对象 从2009年1月～2012年1 月入院诊治的AIDS患者中选择研究对象，纳入标准：经过中国疾病预防控制中心（Chinese Center for Disease Control and Prevention，CDC）确诊为艾滋病，并符合中华医师学会2012年修订的ARDS诊断标准（柏林标准）［2］；并且经解痉、抗感染、祛痰、高压氧疗等常规治疗方法无效的患者。排除标准：合并严重心动过缓或严重室性心律失常患者；合并严重脏器病变或上消化道出血患者；面部畸形者；精神异常患者；不配合治疗患者。最终有27例被纳入研究组。

1.2 治疗方法

1.2.1 病因学治疗 细菌性肺炎患者入院视病情经验性使用抗菌药物，再根据药敏试验结果调整抗菌药物。肺结核患者选择异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺联合用药治疗。PCP患者应用复方磺胺甲噁唑或甲氧苄啶治疗。马尔尼菲青霉病（PM）患者应用两性霉素B 治疗。合并血清巨细胞病毒（CMV）患者应用更昔洛韦，初始剂量：5 mg／kg，静脉滴注，疗程半年；半年后改为口服治疗，500mg每天，维持治疗半年。

1.2.2 无创呼吸机通气 应用无创正压呼吸机（美国鸟牌：TBIRD.VELA），采用同步间歇指令通气（SIMV）模式，在治疗前要求医疗人员检查呼吸机的漏气情况，并对患者讲解注意事项、可能出现的不良反应及应急措施、出现异常或不适应立即告知医护人员。使用无创面罩时，应先在吸氧或者低的气道压（如0.392kPa的CPAP）状态下将面罩连接稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压。参数设置：压力支持（PSV）0.98 kPa、呼吸末正压（PEEP）0.49kPa开始，氧浓度（O2）40%～60%，待患者耐受后再逐渐上调，直至脉氧饱和度（SpO2）达95%以上，PSV 最高为2.94kPa，PEEP最高为1.96kPa，行24 h持续通气。病情稳定后，200＜氧合指数（PaO2／FiO2）＜300者，改为在白天的间歇性通气治疗。

1.2.3 辅助治疗 高温患者行物理降温方法，早期行肠外营养支持，维持酸碱及水电解质平衡。治疗过程中注意消毒操作，防止患者发生进一步医院感染。

1.3 观察指标 观察患者治疗前及治疗后4h、1d、3d的体征：心率（HR）、呼吸（RR）、收缩压（SBP）以及血气指标（PaO2、PaO2／FiO2、PaCO2、pH）的 变 化。采 用WHO 生 活 质 量 量 表（WHOQOL－100）中文版对患者生活质量进行问卷调查。对患者治疗前后用生活质量量表进行评估，发出问卷27份，收回27份，问卷全部有效。

1.4 统计学方法 数据均应用SPSS 11.0进行分析，计量数据以（±s）表示，数据采用方差分析与t检验进行统计分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况 27例患者中男16例，女11例，年龄21～67岁，平均年龄（41.7±2.6）岁；AIDS 病程2～8 年，平均病程（3.6±1.4）年。27例患者中合并PCP 4例，细菌性肺炎11例，PM 5例，肺结核7例。

2.2 临床表现及检查结果 27例患者在起病初期均表现为发热，体温在38.5 ℃以上；气喘、乏力，干咳或少痰，进行性呼吸困难，呼吸频率加快，约在30～40次／min，血氧饱和度可低于60%，肺部听诊可闻及少量湿罗音；部分患者表现有意识障碍。重症肺炎CT 平扫表现，双肺多叶段斑片、大片状实变影，边缘模糊，可合并胸腔积液。TB 患者CT 平扫呈双肺弥漫性粟粒样模糊影，越近肺尖病灶越多，病灶间有融合趋势而呈小片或斑片状分布PCP患者胸部CT 平扫可见双肺弥漫性云雾状、树枝挂霜样磨玻璃阴影，磨玻璃影内可见肺血管和明显的支气管充气征，部分可见肺气囊。PM 患者胸部CT 平扫以肺实质改变为主，表现为肺部片状实变影，卵圆形结节，双肺大小不等的粟粒状结节；以肺间质改变为主，双肺网格状粟粒影、小叶间隔增厚；多伴有肺门及纵隔淋巴结肿大。血清学检查可见4例患者白细胞总数升高，11例下降；27例患者淋巴细胞数均下降；6例患者CMV IgM 抗体检测阳性；血气分析PaO2在4.39～7.32kPa，PaO2／FiO2＜26.60kPa。

2.3 体征与血气指标 治疗后患者的呼吸与心率显著降低（P ＜0.05）；无创通气后，患者PaO2和pH 值显著升高（P ＜0.05）；PaCO2升高（P ＜0.05）；治疗1d、3d后PaO2／FiO2升高（P ＜0.05）；SBP无明显变化（P ＞0.05），见表1。

表1 患者治疗前后体征与血气指标变化 （±s）

表1 患者治疗前后体征与血气指标变化 （±s）

指标 治疗前 治疗后4h 治疗后1d 治疗后3d F P HR（次／分） 131±10 121±5 106±5 96±6 3.11 ＜0.05 RR（次／分） 41±7 30±8 23±5 19±5 4.512 ＜0.05 SBP（kPa） 19.15±1.86 18.09±1.33 17.56±1.33 17.69±1.20 2.585 0.056 PaO2（kPa） 5.32±1.06 7.71±1.20 8.78±1.33 13.17±1.73 5.124 ＜0.05 PaO2／FiO2（kPa） 19.42±1.20 21.15±1.20 24.21±1.20 35.25±2.00 4.381 ＜0.05 PaCO2（kPa） 3.33±1.20 3.72±1.33 4.26±0.80 4.66±1.33 4.132 ＜0.05 pH 7.21±0.07 7.26±0.05 7.32±0.04 7.35±0.06 3.951 ＜0.05

2.4 生活质量 与治疗前相比，治疗后患者的生活质量显著提升（P ＜0.05），其中患者疼痛与不适、对药物及医疗手段的依赖性的评分有明显的下降，总体健康、积极感受、日常生活能力、肺功能的评分有很大的提高，见表2。

表2 患者治疗前后生活质量评分的比较 （±s，分）

表2 患者治疗前后生活质量评分的比较 （±s，分）

t P总体健康 61.86±6.43 88.42±5.49 7.981 ＜指标 治疗前 治疗后0.05疼痛与不适 91.53±5.24 33.45±6.12 11.321 ＜0.05积极感受 66.41±5.48 85.74±6.84 7.351 ＜0.05日常生活能力 72.35±5.57 93.69±5.78 8.324 ＜0.05肺功能 49.08±5.49 87.79±6.48 10.521 ＜0.05对药物及医疗手段的 68.31±6.25 32.26±5.52 9.651 ＜0.05 依赖性

3 讨论

3.1 临床分析 AIDS患者呼吸系统合并症疾病谱甚广，其中PCP、细菌性肺炎和结核病（TB）占前三位［4］。本文中PCP 占14.5%，细菌性肺炎40.7%，TB占25.9%，与邱文燕［5］观察的结果类似（PCP为20%，细菌性肺炎50%，TB为25%）。AIDS合并肺部疾病的患者往往具有独特表现，AIDS患者在肺脏受侵前数周或者数月，即有全身性非特异性症状，如发热、乏力、纳差、消瘦等。PCP起病急，开始时出现干咳，迅速出现高热、气促、发绀等；合并肺内结核的患者结核进展往往比较迅速，肺内病灶变化快，常见于下叶，痰检阳性率低，缺乏继发性肺结核的好发部位和典型表现。AIDS合并的呼吸系统病变由于起病隐匿，一旦发病就发展迅速，极易并发呼吸窘迫综合征。

ARDS是急性肺损伤后期的典型表现，病死率可高达50%～60%，治疗的关键就在于肺保护性的机械通气辅以对症支持治疗，进行机械通气治疗后病死率可降至16.18%［6］。本研究中，患者血气分析可见PaO2降低、PaCO2降低、pH 降低，与孔令坚所得结果相似［7］。在影像学观察中，PM 与PCP患者X 线主要表现为磨砂玻璃样改变的弥漫性间质性肺炎，马尔尼菲青霉菌可对免疫缺陷者的淋巴结、肝脏、肺等多种脏器进行侵袭，而卡氏肺孢子菌由于寄生部位局限于肺泡腔，因此主要对肺部造成侵袭。AIDS合并肺结核患者X 线主要表现为两下肺或两肺可见多发、散在、大小不一的网状或小结节斑片状阴影，病灶呈随着症状加重进行性发展，边缘模糊，渐融合成边界不清的大片状实变影，此类型患者临床征象主要是肺部换气功能障碍；肺部感染后，患者由于免疫力极低，白细胞分泌等炎性因子增多，导致气道分泌物显著增多，气道阻力增大，进一步导致呼吸窘迫。

本次研究中，所有AIDS合并ARDS患者临床表现均为发热、乏力等全身中毒症状，伴有进行性呼吸窘迫、心率加快、血氧低等。AIDS合并ARDS患者比普通ARDS患者发生死亡等预后不良事件的概率更高，其关键就是及时、早期的应用机械通气，加强对症支持治疗，加强临床护理，保持气道通畅，改善患者呼吸功能后再考虑进一步的抗病毒治疗。

3.2 治疗 无创呼吸机通气通过借助呼吸机建立气道与肺泡之间的压力差［8］，形成肺泡通气的动力和提供氧浓度差，进而改善换气、增加通气量、降低呼吸功，为呼吸窘迫或呼吸衰竭的患者提供了呼吸支持，并且能够改善患者呼吸功能。在本次研究中，27例患者的治疗为在对症治疗的基础上加强病因治疗，并联合无创正压呼吸机通气的治疗方法。治疗后，患者的生活质量显著升高，呼吸与心率显著降低，PaO2与pH 显著升高；治疗1d、3d后PaO2／FiO2升高，提示了该治疗方法在改善AIDS合并ADRS患者呼吸的可行性。无创机械通气通过戴鼻罩或口鼻罩的方式与呼吸机链接，代替了人工建立气道的模式，较好避免有创通气所致的副作用。因此无创机械通气治疗是目前临床上相对较安全，且患者易于接受的治疗方法［9］。但应用无创呼吸机中需要密切观察患者，因在通气过程中患者可能出现胃胀气、耳内不适、短气、剧烈头痛、结膜炎，要求医护人员在患者出现异常反应时及时处理，以对症治疗为主，在保证病人生命安全的必要情况下可暂停通气。

综上所述，AIDS患者合并ARDS患者以发热、呼吸困难为主诉，并合并多种疾病。经无创呼吸机通气及病因治疗后，呼吸、心率及血气指标等均有所改善，患者的生活质量得到了提高，因此以无创通气为主辅以对症治疗及病因治疗的治疗方案在临床中切实可行。

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