54例糖尿病酮症酸中毒并胰腺炎患者的临床分析

房莹，林萱，伍少伟 （武钢总医院内分泌科，湖北武汉

430080）

糖尿病酮症酸中毒（diabetic keto－acidosis，DKA）和急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）都是内科的急症，典型DKA表现为“三多一少”症状加重，严重时出现中枢神经系统功能障碍。但有部分患者以“腹痛，恶心、呕吐”等消化系统症状为主。AP以急腹症为主要表现。两者临床表现有相互重叠，成人DKA 合并AP的发生率约为11%［1］。本资料通过对比观察DKA 和DKA 合并AP这2组患者的血糖和血脂水平来了解这两个因素在AP 中的作用，提高对DKA 合并高TG 的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 A组54例DAK 合并AP患者，男30 例，女24例，年龄16～81 岁，平均（48.4±14.4）岁，经B超证实均无胆结石情况；B组59例同期随机糖尿病酮症酸中毒的患者，男34例，女25 例，年龄16～84 岁，平均（47.1±16.3）岁。2组患者既往均已明确糖尿病病史，无急、慢性胰腺炎病史。

1.2 检测指标 包括入院时血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、肝肾功能和糖化血红蛋白（HbA1C）。

1.3 统计学方法 计量资料以x¯±s表示，采用SPSS 11.0进行统计分析，2组间比较分别采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组患者入院血糖、HBA1C、TC 比较差异无统计学意义，TG 比较有统计学意义，见表1。

表1 2组血糖、TG、TC、HbA1C比较（±s）Tab 1 The differences of the two group’s blood glucose，TG，TC and HBA1C level（±s）

表1 2组血糖、TG、TC、HbA1C比较（±s）Tab 1 The differences of the two group’s blood glucose，TG，TC and HBA1C level（±s）

3 讨论

随着生活水平提高和不良生活习惯改变，糖尿病发病率增多，DKA 诱发的AP 也有增多趋势，有报道11%左右的DKA 患者可合并不同程度的急性胰腺损伤 。其损伤机制尚不十分清楚，可能机制：（1）DKA 时胰岛素作用不足，脂肪分解加速，利用减慢，引起高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积，胰酶及磷脂酶对其进行消化分解，导致胰腺组织化学性损伤［2］；同时高脂血症使血液黏稠度增加，致微循环障碍，胰腺缺氧；胰腺外的脂肪栓塞胰腺血管，游离脂肪酸所具有的毒性作用等［3］引起胰腺炎。（2）花生四烯酸代谢异常，血栓素（TXA2）增多，血管内皮细胞生成前列腺素（PGI）受抑制，血小板呈高凝状态，微血管收缩增强，加重微循环障碍［4］。（3）糖尿病酸中毒时红细胞携氧系统失常，同时糖化血红蛋白增加使血氧离解曲线左移，导致组织缺氧损伤，高血糖渗透性利尿导致体液丢失，脂肪和蛋白质分解加速，大量酸性代谢产物生成，加重水分丢失，出现严重血容量不足，引起胰腺缺血，同时大量炎症因子释放，使消化酶活化导致胰腺急性损伤［5］。另水分的丢失时，细胞内、外脱水，胰液黏稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，加重胰腺炎。（4）长期高血糖可致微血管粥样硬化，管腔狭窄，胰腺组织血液及微循环灌注减少，微循环障碍可使水肿型胰腺炎转变为坏死型胰腺炎［4］。

从本组资料中可以看出，高TG 对于DKA 患者是一个重要的诱发AP 的影响超过高血糖的影响。从A 组TG 水平来看，平均值＞7.5 mmol·L－1，TG＞11.3 mmol·L－1的有15例，一过性而严重的高三酰甘油血症是DKA 发生AP的重要原因［6］，而高胆固醇不会导致AP。2 组患者的入院血糖和HBA1C均无明显差异，提示高血糖对胰腺的损害更多可能是一个长期慢性的过程。

DKA 和AP 均起病急骤，二者临床表现相重叠，易发生误诊、漏诊。早期正确诊断和及时予胰岛素、补足血容量、纠正酸中毒、并进行有效的胃肠营养、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗，是挽救生命的关键［8］，对于临床上DKA 合并高TG 的患者，如同时有消化道症状应该高度重视合并出现AP的可能。

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